[發(fā)明專利]DNA甲基轉移酶Dnmt2在肝臟損傷修復中的作用在審
| 申請?zhí)枺?/td> | 202110507732.X | 申請日: | 2021-05-10 |
| 公開(公告)號: | CN115322995A | 公開(公告)日: | 2022-11-11 |
| 發(fā)明(設計)人: | 張利生;武佳燕 | 申請(專利權)人: | 華中農(nóng)業(yè)大學 |
| 主分類號: | C12N15/54 | 分類號: | C12N15/54;C12N9/10;A01K67/027 |
| 代理公司: | 武漢智嘉聯(lián)合知識產(chǎn)權代理事務所(普通合伙) 42231 | 代理人: | 徐紹新 |
| 地址: | 430070 湖*** | 國省代碼: | 湖北;42 |
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| 摘要: | |||
| 搜索關鍵詞: | dna 甲基轉移酶 dnmt2 肝臟 損傷 修復 中的 作用 | ||
1.DNA甲基轉移酶Dnmt2作為新的靶點在調(diào)控肝臟損傷修復及開發(fā)相關治療藥物中的用途。
2.如權利要求1所述的用途,其特征在于:動物敲除Dnmt2能加重肝臟損傷,升高丙氨酸氨基轉移酶(ALT)和谷草轉氨酶(AST),增加纖維化指標α-Sma及Col1a1的表達,加重膽汁淤積,且在肝臟發(fā)生損傷后,Dnmt2蛋白會發(fā)生重新定位,由細胞核向細胞質(zhì)轉移,敲除Dnmt2,一方面抑制了cyclin-D1的表達,導致在肝臟修復和再生過程中細胞無法正常進入細胞周期進行增殖,另一方面阻礙了肝細胞中Sox9的激活,抑制肝細胞向膽管細胞的轉分化,我們猜測敲除Dnmt2是通過抑制肝細胞、膽管細胞的增殖以及肝細胞向膽管細胞轉分化而造成更嚴重的肝臟損傷,
因此,Dnmt2在動物肝臟損傷修復及再生中發(fā)揮重要作用。
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