[發(fā)明專利]Tubacin的新用途

無效

• 申請(qǐng)?zhí)枺?/td>: 201210477190.7
• 申請(qǐng)日: 2012-11-21
• 公開（公告）號(hào): CN102940629A
• 公開（公告）日: 2013-02-27
• 發(fā)明（設(shè)計(jì)）人: 熊英;趙愷;吳家曦;張永清
• 申請(qǐng)（專利權(quán)）人: 中國科學(xué)院遺傳與發(fā)育生物學(xué)研究所
• 主分類號(hào): A61K31/422
• 分類號(hào): A61K31/422;A61P25/00;A61P25/28
• 代理公司: 北京紀(jì)凱知識(shí)產(chǎn)權(quán)代理有限公司 11245
• 代理人: 關(guān)暢

1.Tubacin在制備產(chǎn)品中應(yīng)用；所述產(chǎn)品的用途為如下（1）至（5）中的至少一種：（1）抑制微管破壞；（2）增加微管乙酰化水平；（3）抑制神經(jīng)肌肉接頭形態(tài)異常；（4）抑制神經(jīng)肌肉接頭微管骨架異常；（5）治療阿爾茨海默病。

2.如權(quán)利要求1所述的應(yīng)用，其特征在于：所述（1）中的所述“抑制微管破壞”為“抑制Tau蛋白過表達(dá)誘導(dǎo)的微管破壞”。

3.如權(quán)利要求1或2所述的應(yīng)用，其特征在于：所述（1）中的所述“抑制微管破壞”體現(xiàn)為促使微管密度增加和/或促進(jìn)微管斷頭數(shù)目降低。

4.如權(quán)利要求1所述的應(yīng)用，其特征在于：所述（3）中的所述“抑制神經(jīng)肌肉接頭形態(tài)異常”為“抑制Tau蛋白過表達(dá)導(dǎo)致的神經(jīng)肌肉接頭形態(tài)異常”。

5.如權(quán)利要求4所述的應(yīng)用，其特征在于：所述（3）中的所述“抑制神經(jīng)肌肉接頭形態(tài)異常”體現(xiàn)為促使衛(wèi)星突觸扣結(jié)數(shù)目減少和/或神經(jīng)肌肉接頭總長度增加。

6.如權(quán)利要求1所述的應(yīng)用，其特征在于：所述（4）中的所述“抑制神經(jīng)肌肉接頭微管骨架異常”為“抑制Tau蛋白過表達(dá)導(dǎo)致的神經(jīng)肌肉接頭微管骨架異常”。

7.如權(quán)利要求6所述的應(yīng)用，其特征在于：所述（4）中的所述“抑制神經(jīng)肌肉接頭微管骨架異常”體現(xiàn)為微管結(jié)合蛋白Futsch可以到達(dá)神經(jīng)肌肉接頭的末端和/或增加神經(jīng)肌肉接頭中的微管乙酰化水平。

8.一種產(chǎn)品，它的活性成分為Tubacin；所述產(chǎn)品的用途為如下（1）至（5）中的至少一種：（1）抑制微管破壞；（2）增加微管乙酰化水平；（3）抑制神經(jīng)肌肉接頭形態(tài)異常；（4）抑制神經(jīng)肌肉接頭微管骨架異常；（5）治療阿爾茨海默病。

9.如權(quán)利要求8所述的產(chǎn)品，其特征在于：所述（1）中的所述“抑制微管破壞”為“抑制Tau蛋白過表達(dá)誘導(dǎo)的微管破壞”；所述（3）中的所述“抑制神經(jīng)肌肉接頭形態(tài)異常”為“抑制Tau蛋白過表達(dá)導(dǎo)致的神經(jīng)肌肉接頭形態(tài)異常”；所述（4）中的所述“抑制神經(jīng)肌肉接頭微管骨架異常”為“抑制Tau蛋白過表達(dá)導(dǎo)致的神經(jīng)肌肉接頭微管骨架異常”。

10.如權(quán)利要求8所述的產(chǎn)品，其特征在于：所述（1）中的所述“抑制微管破壞”體現(xiàn)為促使微管密度增加和/或促進(jìn)微管斷頭數(shù)目降低；所述（3）中的所述“抑制神經(jīng)肌肉接頭形態(tài)異常”體現(xiàn)為促使衛(wèi)星突觸扣結(jié)數(shù)目減少和/或神經(jīng)肌肉接頭總長度增加；所述（4）中的所述“抑制神經(jīng)肌肉接頭微管骨架異常”體現(xiàn)為微管結(jié)合蛋白Futsch可以到達(dá)神經(jīng)肌肉接頭的末端和/或增加神經(jīng)肌肉接頭中的微管乙酰化水平。