[發明專利]制備和構建抗各種已知和未知呼吸道病毒感染的Ab2β抗體庫的方法

無效

• 申請號: 201210064594.3
• 申請日: 2012-03-13
• 公開（公告）號: CN102618939A
• 公開（公告）日: 2012-08-01
• 發明（設計）人: 王勝軍
• 申請（專利權）人: 王勝軍
• 主分類號: C40B40/10
• 分類號: C40B40/10;C40B50/06;C07K16/28;C07K16/06
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• 代理人: 暫無信息

本發明涉及防治人類呼吸系統任何急性病毒性傳染病的特效“新式武器″，即全部由專一阻斷病毒——呼吸道靶細胞結合位點的抗體組成的、具有特殊功能和用途的“Ab_2β抗體庫”的制備和構建方法(特別涉及本發明獨創性免疫學實驗技術)。

目前呼吸道致命性病毒，如“甲型H1N1流感、非典、禽流感”等病毒或其變異體引起的突發事件對世界各國人民造成了嚴重危害。其中世界著名“科學”雜志把攻克“病毒變異”做為生命科學領域首選世界難題。對此目前全世界抗病毒研究現狀：①無任何特效的抗病毒藥。②尚無任何有希望的抗病毒研究計劃。

在世界抗病毒領域與本發明相關的廣譜抗病毒研究中，由美國國家衛生研究所(NIH)提供研究基金，發表在《美國國家科學院院刊》(PNAS)上一種太令人震驚的新技術能消滅所有包膜病毒包括艾滋病毒其原理：一種化合物(LJ001)，能夠同時與病毒和被入侵細胞的包膜上的脂質綁定，對兩者造成損害的不同之處在于，較大的細胞(與病毒相比)有能力修復各種各樣定期發生的損害；而病毒則不能，原因在于病毒脂質被LJ001消耗殆盡導致病毒消亡。本發明認為該化合物(LJ001)存在的最大問題是應用到人體上，對免疫系統功能可能造成巨大危害。如正常人體每天都有10⁷-10⁸的細胞突變其中的轉化細胞，還有大量衰老細胞和正常細胞的凋亡以及細胞碎片等的清除，都與免疫系統(免疫自穩和免疫監視)識別和附著以及攝取......抗原呈遞等活動有關，其作用機制就是通過特異性和非特異性胞吞作用，通過識別細胞膜表面改變性質的分子抗原，在內吞過程中卷入大量的質膜，即使對外源性或內源性非膜物質抗原攝取形成吞噬體，也要有免疫細胞自身膜融合而二者合并。如巨噬細胞每小時能內化25％膜性物質，樹突狀細胞在MHC1類分子呈遞的細胞碎片大部分由膜相關材料組成。另外正常細胞分裂過程與上述機制的膜融合過程必有重疊之處，如果該化合物(LJ001)以相同機理對兩者(融合和分裂)重疊之處包膜上的脂質綁定，對機體的危害就更大了，這還不算對正常細胞造成的損傷。因此本發明認為僅對正常人體而言，LJ001化合物對包膜病毒的作用在理論上同時阻斷和干擾了整個人體的正常生理代謝活動，因此對人可能有劇毒。LJ001化合物或許有類似(敵我不分)抗癌化療藥的作用，但毒副作用恐怕更大。盡管質疑很多但很遺憾只有本發明能夠在理論上提出問題所在，并以此提供能夠確證LJ001化合物試驗應該進行的研究方向。

本發明認為LJ001化合物的發現違背了自然界演化規律。原因在于生物體在億萬年進化過程，始終遵循著大自然演化規律。特別是生物體內對“自我”與“非我”具有精準性識別功能(如識別僅一個氨基酸殘基的差異)的雙重免役識別體系(注：世界上沒有任何物質或體系具有如此精準性識別功能)，清除外源或內源異常生物性物質，就充分體現相對論指導下的事物兩面性和整體與局部相互作用的自然規律。另外生物體在億萬年演化過程中漸進形成的固有免疫應答，如對病原微生物(尤其是原核生物)表面存在的許多恒定進化保守分子(人體沒有)產生的天然免疫，就是進化和自然選擇的結果。在如此漫長的生物體演化過程中，多少體內外生物性物質在相互作用，如果真的有很少損傷正常細胞如類似所謂LJ001化合物這種不分“敵我”作用機理的物質，或許早就進化出來了。

所以本發明強調要在大自然規律指導下結合相關專業進行發現和創造，否則完全可能是花錢費力白忙活。

1.本發明理論依據

1.1本發明間接理論依據：

1.1.1制備專一阻斷病毒入侵靶細胞途徑的“最好抗體“的理論依據

1.1.1.1抗體覆蓋理論

指抗體覆蓋率與中和作用的相關性，如對狂犬病毒的中和，每個毒粒200個以上IgG分子，才能占據其表面結構(表位)，使之不能與靶細胞受體相互作用。而對另一個狂犬病毒中和逃逸突變株分析發現，每個毒粒結合1000以上的IgG分子，但仍然不能被中和。

1.1.1.2病毒“配體”與靶細胞“病毒受體”的相互作用理論

病毒之所以能夠吸附于細胞而開始感染，其主要的結構原因是病毒表面結構蛋白的特定