[發明專利]能夠進行低壓球囊血管成形術且避免支架置入術的動脈粥樣硬化斑塊的血管成形術前鋸齒化

有效

• 申請號: 201080051844.9
• 申請日: 2010-09-17
• 公開（公告）號: CN102781508A
• 公開（公告）日: 2012-11-14
• 發明（設計）人: 彼得·施奈德;羅伯特·賈索利
• 申請（專利權）人: 因諾瓦斯克有限責任公司
• 主分類號: A61M29/02
• 分類號: A61M29/02;A61M25/06;A61M37/00
• 代理公司: 中科專利商標代理有限責任公司 11021
• 代理人: 紀曉峰

技術領域

本發明涉及一種通過對動脈粥樣硬化斑塊的血管成形術前鋸齒化(serration)和擴張而開通被斑塊閉塞的體內血管的裝置和方法。

背景技術

在美國和工業化國家中，動脈粥樣硬化閉塞癥是卒中、心臟病發作、肢體喪失及死亡的主要原因。動脈粥樣硬化斑塊沿著動脈壁形成硬化層，并且由鈣、膽固醇、致密的血栓和細胞碎片組成。隨著動脈粥樣硬化疾病的進展，本應經過特定血管的血液供應因閉塞過程而減少或者甚至被阻止。治療有臨床意義的動脈粥樣硬化斑塊的最廣泛應用的方法之一是球囊血管成形術。

球囊血管成形術是開通體內各血管床中阻塞或變窄的血管的公認且常用的方法。球囊血管成形術使用球囊血管成形術導管進行。球囊血管成形術導管包括附著于導管的雪茄形的圓柱形球囊。球囊血管成形術導管從經皮形成或者通過動脈開放形成的遠隔進入部位被置入動脈內。導管沿著血管內部穿過為導管引路的導絲。導管的附著有球囊的部分被置于需要治療的動脈粥樣硬化斑塊的位置。球囊膨脹至與發生閉塞性疾病前的原始動脈直徑一致的尺寸。

當球囊膨脹時，斑塊取決于其組成、位置和球囊所施加的壓力大小而被拉伸、壓縮、破裂和/或斷裂。斑塊是非均質的并可在一些區域柔軟而在另一些區域堅硬，從而導致在標準的球囊血管成形術下形成不可預知的分裂面。球囊血管成形術的基本原理依賴于對動脈粥樣硬化斑塊施加壓力的球囊所引起的組合作用，包括：斑塊的壓縮和斑塊的堅硬的、周向鈣化部分的斷裂。球囊血管成形術引起斑塊破裂，且有時引起血管成形術部位的動脈損傷。球囊血管成形術通常在高膨脹壓力下施行，壓力超過4個大氣壓，非常普遍為8atm，有時達22atm。這種高壓有助于球囊血管成形術的不可預知的結果。

當血管成形術球囊以足以開通堅硬斑塊的壓力膨脹時，經常出現剝離；硬化區域破裂并與動脈壁部分地分離，且容易浮起成為瓣或厚片。球囊血管成形術的壓力越高且壓力越快達到高水平，則越易產生剝離。由剝離產生的隨機分裂面取決于斑塊的組成和對其施加的壓力。分裂面趨于成為游走的縱向線。由球囊血管成形術產生的分裂面或斷裂的深度變化顯著，并可淺可深，且可一直延伸至動脈壁的中膜。至分裂面跨越與血管的軸向垂直或成角度的流線的程度，存在瓣部分或完全浮起的潛在性。當破裂斑塊的瓣已浮起時，其可引起血流的急性閉塞或阻塞，或者留下顯著的殘余狹窄，或者可延伸形成更大的瓣。

往往，斑塊的節段比斑塊的剩余部分更加抵抗擴張。當此發生時，泵入球囊內的更大壓力導致球囊完全擴張至預期尺寸。將球囊放氣并移除，且通常使用血管造影復查動脈段。球囊血管成形術的過程是一種非受控的斑塊破裂。治療部位的血管腔通常稍大，但不總如此且不可靠。通過球囊血管成形術由斑塊的破裂產生的一些分裂面形成剝離。當斑塊的一部分離開動脈浮起而未充分附著并可移動或松動時出現剝離。已經被剝離破壞的斑塊伸入液流。如果斑塊在血流方向完全浮起，則可阻礙流動或引起血管的急性閉塞。

對球囊血管成形術后的斑塊剝離進行治療以防止閉塞并解決殘余狹窄。一種常見的做法是放置保持結構，例如剛性或半剛性的管狀支架，以保持動脈在血管成形術后開放，并使剖開的斑塊材料保持回貼血管壁，以對血流保持充分開放的管腔。對球囊血管成形術后的剝離或殘余狹窄的臨床治療目前通過開發日益復雜的支架結構來解決。然而，已存在使用支架的缺點的大量臨床證據，包括對大塊異物的身體排斥，以及可成為斑塊再積累的部位或由于平滑肌細胞生長和內膜增生而再狹窄的部位的支架的廣大表面區域的放置。

與球囊血管成形術后可形成顯著剝離的病變相并列地，相當大比例的病人不能承受由球囊血管成形術引起的嚴重剝離。這似乎取決于若干因素，包括：病變的位置和形態，以及在球囊血管成形術期間使病變擴張所需的壓力，但在一定程度上也是不可預知的。這種情形不需要支架。當血管成形術后的血管未表現出或者表現出極小的剝離跡象并且留任自行愈合時，即，當未植入支架時，特別是在髂動脈和股-腘動脈中，急性再閉塞率較低。球囊血管成形術單獨在許多病例中的長期成功可產生與放置支架相同或更好的遠期療效。因此，無支架置入術的球囊血管成形術仍為一種最常見且最具成本效益的全身動脈和靜脈中的血管內治療術。

當認為在給定的斑塊累積部位需要支架時，非常希望具有使支架在病變內充分擴張的能力。這是一個已成為深入研究的焦點的問題，并且原因在于一些病變對于擴張如此頑抗以至于即使在非常高的壓力下也不能擴張。