[發(fā)明專利]一種預(yù)防和改善老年癡呆的食品級(jí)功能茶及其制備方法

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• 申請(qǐng)?zhí)枺?/td>: 202211703346.9
• 申請(qǐng)日: 2022-12-29
• 公開（公告）號(hào): CN116548529A
• 公開（公告）日: 2023-08-08
• 發(fā)明（設(shè)計(jì)）人: 盧柏軍;孫華祥
• 申請(qǐng)（專利權(quán)）人: 華寶本草生物科技（海南）有限公司
• 主分類號(hào): A23F3/16
• 分類號(hào): A23F3/16
• 代理公司: 暫無(wú)信息
• 代理人: 暫無(wú)信息

本發(fā)明提出了一種預(yù)防和改善老年癡呆的食品級(jí)功能茶及其制備方法，由以下重量份的原材料制成：青錢柳10?20份、刺兒茶10?20份、益智仁10?20份、百合10?20份、山藥10?20份、桑葚5?10份、菊苣5?10份、火麻仁5?10份、酸棗仁5?10份、葡萄籽5?10份、枳椇子5?10份、沙棘果5?10份、金花茶5?10份；制備方法包括以下步驟：(1)按所述配方稱取各干品原材料；(2)將干品原材料粉碎后殺菌處理；(3)加水煮沸，過(guò)濾，冷卻后即可飲用。本發(fā)明采用多種藥食同源的植物科學(xué)組合，調(diào)節(jié)細(xì)胞代謝增強(qiáng)細(xì)胞活性，改善肝臟代謝凈化血液、抑制促炎因子、減少大腦神經(jīng)炎癥、減少腦內(nèi)淀粉樣蛋白Aβ沉積和Tau蛋白過(guò)度磷酸化形成神經(jīng)纖維纏結(jié)，預(yù)防和改善老年癡呆的發(fā)生發(fā)展。

技術(shù)領(lǐng)域

本發(fā)明涉及功能飲品技術(shù)領(lǐng)域，尤其涉及一種預(yù)防和改善老年癡呆的食品級(jí)功能茶及其制備方法。

背景技術(shù)

隨著社會(huì)老齡化進(jìn)程的加速，我國(guó)有越來(lái)越多老年人患上老年癡呆，它已成為繼心腦血管疾病和惡性腫瘤之后老年人的第三大殺手，造成了沉重的家庭和社會(huì)負(fù)擔(dān)。阿爾茨海默病(Alzheimer’s?disease，AD)是老年癡呆癥中最常見一種類型，約占老年癡呆癥病例總數(shù)的60-70％，血管性癡呆是僅次于阿爾茨海默病的第二種最常見的癡呆類型。血管性癡呆與阿爾茨海默病的腦部病變通常同時(shí)存在，這種情況被稱為混合型癡呆。

阿爾茨海默病(AD)是一種以進(jìn)行性記憶衰退和認(rèn)知功能障礙為主要特征的神經(jīng)退行性疾病，臨床上以記憶障礙、失語(yǔ)、失用、失認(rèn)、視空間技能損害、執(zhí)行功能障礙以及人格和行為改變等全面性癡呆表現(xiàn)為特征，病因迄今未明。60歲以上老年人為主要發(fā)病群體。AD主要病理學(xué)特征是神經(jīng)細(xì)胞外淀粉樣蛋白(Amyloid-β，Aβ)沉積和細(xì)胞內(nèi)Tau蛋白過(guò)度磷酸化形成神經(jīng)元纖維纏結(jié)(Neurofibrillary?tangles,NFTs)。除部分家族性AD外，大部分AD都是散發(fā)的，多是由外界環(huán)境因素，比如高血壓、吸煙、肥胖、缺乏運(yùn)動(dòng)、缺乏社交以及糖尿病等誘導(dǎo)導(dǎo)致。AD患者平均壽命為8～10年，隨著病情進(jìn)行性加重，患者經(jīng)受精神和肉體雙重折磨。

針對(duì)AD治療的藥物主要有乙酰膽堿酯酶抑制劑和N-甲基d-天門冬氨酸受體拮抗劑，這些藥物可在一定程度上減輕臨床癥狀，但無(wú)法阻止或逆轉(zhuǎn)病理進(jìn)程，且費(fèi)用較為高昂，嚴(yán)重影響治療依從性。因此采取非藥物預(yù)防或延緩老年癡呆則顯得尤為重要。有氧運(yùn)動(dòng)已被證明是一種有效預(yù)防、延緩和治療早期AD病理的有效干預(yù)手段，其具體的分子作用機(jī)制在于抑制炎癥因子、減少Aβ沉積和Tau磷酸化、改善血管微循環(huán)、增強(qiáng)自身免疫功能、促進(jìn)能量新陳代謝等方面發(fā)揮作用。有氧運(yùn)動(dòng)雖好，但強(qiáng)度過(guò)大或非自愿性運(yùn)動(dòng)會(huì)導(dǎo)致病情適得其反，加重患者自身認(rèn)知損傷。

炎癥是生物體在創(chuàng)傷、感染等有害刺激下做出的防御性反應(yīng)，有利于機(jī)體識(shí)別和清除致炎因子。然而,當(dāng)免疫平衡失調(diào)，機(jī)體對(duì)致炎因子的反應(yīng)降低或升高，會(huì)引發(fā)多種疾病。AD患者大腦內(nèi)存在著異常的炎癥環(huán)境，由異常沉積的Aβ蛋白和磷酸化的Tau蛋白誘導(dǎo)星形膠質(zhì)細(xì)胞和小膠質(zhì)細(xì)胞活化而釋放腫瘤壞死因子-α(TNF-α)、白介素-1β(Interleukin-1β,IL-1β)、白介素-1α(Interleukin-1α,IL-1α)等炎癥因子，導(dǎo)致患者腦部出現(xiàn)炎癥反應(yīng)。實(shí)驗(yàn)證明，通過(guò)抑制腦皮質(zhì)中促炎因子Toll樣受體4、核因子κB等促炎因子表達(dá)量，可以減緩大腦內(nèi)炎癥反應(yīng)，從而改善AD患者機(jī)體免疫。