[發明專利]蜜環菌多糖在制備抑制牙周炎藥物中的用途在審
| 申請號: | 202210404782.X | 申請日: | 2022-04-18 |
| 公開(公告)號: | CN114617902A | 公開(公告)日: | 2022-06-14 |
| 發明(設計)人: | 申玉芹;李江;田悅;張曼莉;秦文光;陳朕;林泓兵;劉洋 | 申請(專利權)人: | 廣州醫科大學附屬口腔醫院 |
| 主分類號: | A61K31/715 | 分類號: | A61K31/715;A61P1/02;A61P29/00 |
| 代理公司: | 北京棘龍知識產權代理有限公司 11740 | 代理人: | 謝靜 |
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| 摘要: | |||
| 搜索關鍵詞: | 蜜環菌 多糖 制備 抑制 牙周炎 藥物 中的 用途 | ||
蜜環菌多糖在制備抑制牙周炎藥物中的用途,通過蜜環菌多糖減少牙周組織中促炎因子IL?1β的基因表達、減少牙周組織中促炎因子IL?1β的基因表達以及促進牙周組織中促炎因子IL?10的基因表達,進而抑制破骨細胞的分化和調控成骨細胞的分化,顯著減少牙周炎對象的牙槽骨吸收和牙周組織的破壞。蜜環菌多糖在作為抑制牙周炎藥物中存在重要潛力,可作為抑制牙周炎的藥物。
技術領域
本發明涉及生物醫藥技術領域,特別是涉及一種蜜環菌多糖在制備抑制牙周炎藥物中的用途以及以蜜環菌多糖抑制牙周炎的藥物。
背景技術
牙周炎(PD)是由口腔微生物菌群失調引起的慢性炎癥性疾病,導致牙齒支持組織的破壞。PD不僅對口腔功能有負面影響,還與多種系統性疾病的進展有關,包括心血管疾病、癌癥、肥胖、糖尿病和慢性腎炎。牙周組織破壞是由宿主免疫反應通過產生促炎細胞因子引起的。“Keystone”病原體定植后,組織內穩態被破壞,微生物群落的致病性升高。此后,會發生一系列反應,如免疫細胞的浸潤和破骨細胞的激活,最終導致軟組織和硬組織的牙周破壞。
牙周組織再生的目的是恢復牙齦、牙槽骨、牙周膜和牙骨質的結構和功能。在已有的治療方案中,只有少數方法可被視為可形成真正的牙周組織再生。干細胞、支架和生長因子被認為是實現真正再生的有效途徑。
抑制牙周炎藥物也經歷了長期的發展,相關的藥物種類也多種多樣。然而對牙周炎的抑制效果也各有優點,也各有不足。有必要研究新的抑制牙周炎的藥物,以更好實現牙周炎抑制效果。
因此,針對現有技術不足,提供一種蜜環菌多糖在制備抑制牙周炎藥物中的用途以及通過蜜環菌多糖抑制牙周炎的藥物,以克服現有技術不足甚為必要。
發明內容
本發明的目的在于避免現有技術的不足之處而提供一種蜜環菌多糖在制備抑制牙周炎藥物中的用途以及以蜜環菌多糖抑制牙周炎的藥物,所制備的藥物能夠有效抑制牙周炎。
本發明的目的通過以下技術措施實現。
提供一種蜜環菌多糖在制備抑制牙周炎藥物中的用途,
進一步的,蜜環菌多糖在制備減少牙周炎牙周組織破壞的藥物中的用途。
進一步的,蜜環菌多糖在制備減緩牙槽骨吸收的藥物中的用途。
進一步的,蜜環菌多糖抑制破骨細胞的分化和調控成骨細胞的分化。
進一步的,蜜環菌多糖抑制和調控細胞的分化通過調控牙周組織中促炎因子IL-1β、TNF-α及抗炎因子IL-10的基因表達。
進一步的,蜜環菌多糖減少牙周組織中促炎因子IL-1β的基因表達。
進一步的,蜜環菌多糖減少牙周組織中促炎因子TNF-α的基因表達。
進一步的,蜜環菌多糖促進牙周組織中促炎因子IL-10的基因表達。
進一步的,利用不同濃度的蜜環菌多糖來減少或者促進促炎因子IL-1β、TNF-α及抗炎因子IL-10的基因表達。
本發明還提供上述用途的通過蜜環菌多糖抑制牙周炎的藥物。
本發明的蜜環菌多糖在制備抑制牙周炎藥物中的用途及其藥物,通過蜜環菌多糖來控制減少牙周組織中促炎因子IL-1β和TNF-α的基因表達以及促進牙周組織中促炎因子IL-10的基因表達,以抑制破骨細胞的分化和調控成骨細胞的分化,從而減緩牙槽骨吸收。該蜜環菌多糖在抑制牙周炎的藥物中發揮的作用明顯,能夠有效抑制牙周炎。
說明書附圖
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