[發明專利]接骨木在酒精性骨重構、骨壞死及骨質疏松癥的中應用

在審

• 申請號: 202110574926.1
• 申請日: 2021-05-26
• 公開（公告）號: CN113304183A
• 公開（公告）日: 2021-08-27
• 發明（設計）人: 不公告發明人
• 申請（專利權）人: 申意偉
• 主分類號: A61K36/35
• 分類號: A61K36/35;A61P19/10;A61P19/08
• 代理公司: 北京盛凡佳華專利代理事務所(普通合伙) 11947
• 代理人: 吳佳佳

本發明公開了接骨木在酒精性骨重構、骨壞死及骨質疏松癥的中應用，接骨木根皮中含有大量的莫諾苷，為促進骨折愈合有效部位中含量最大的單體，能夠促進細胞的增殖作用，沒有毒性，另外能夠很好的抑制細胞凋亡作用，能夠改變蛋白的表達的下降貨升高，因此對治療酒精性骨重構、骨壞死及骨質疏松癥效果較好，同時接骨木葉苦，涼，活血，行瘀，止痛，用于跌打骨折，風濕痹痛，筋骨疼痛，接骨木花用于發汗，利尿，接骨木祛風，利濕，活血，止痛，用于風濕筋骨痛，腰痛，水腫，風疹，癮疹，產后血暈，跌打腫痛，骨折，創傷出血，因此接骨木有效成分對酒精性骨重構、骨壞死及骨質疏松癥效果較好，且沒有毒性。

技術領域

本發明涉及接骨木用途技術領域，具體是指接骨木在酒精性骨重構、骨壞死及骨質疏松癥的中應用。

背景技術

骨壞死是常見的骨科致殘性疾病之一，患病人數逐年增多。腕骨、月骨、脛骨結節、跖骨、足舟骨、跟骨、下頜骨、股骨等都會引起骨壞死，骨壞死的原因很多，在臨床常以股骨頭壞死最多見。全世界現有股骨頭壞死患者約2000萬例，其中我國占25％左右，每年新增患者為15-30萬，約80％患者因股骨頭塌陷而需要進行人工關節置換。由于近年來糖皮質激素在臨床上的廣泛應用，已是非創傷性股骨頭壞死主要誘因。創傷(多因髖部受傷后引起股骨頭骨折、股骨頸骨折、髖關節脫位，以及沒有骨折脫位的髖部軟組織損傷)、酒精、循環障礙(多因風濕病、血液病、潛水病、燒傷等疾患引起，先破壞鄰近關節面組織的血液供應，進而造成股骨頭壞死)等諸多因素可直接或間接誘發骨壞死。如果不采取積極治療，絕大多數患者最終都需要行全髖關節置換，治療費用高昂、創傷較大，給患者和社會帶來了沉重的經濟負擔，更嚴重的是假體壽命有一定的局限性，很多患者的一生中可能需要經歷多次翻修，嚴重損害患者生活質量與勞動能力，被稱為“災難性疾病”。因此，迫切需要一種可靠的治療方法能夠有效防止股骨頭塌陷，保留患者自身髖關節具有非常重要的臨床意義和價值。

骨質疏松癥是由于多種原因(酒精、激素、糖尿病、庫欣綜合征、甲狀腺功能亢進、甲狀旁腺功能亢進、早絕經、性腺功能減弱、乳糜瀉、炎性腸病、肝硬化、類風濕關節炎、強制性脊柱炎、系統性紅斑狼瘡、神經性厭食癥等)均可導致的骨密度和骨質量下降，骨微結構破壞，造成骨脆性增加，從而容易發生骨折的全身性骨病。值得注意的是，隨著飲酒人數及飲酒量的增加，酒精性骨質疏松癥發病率逐漸高，激素性骨質疏松癥患者數量亦在增加。

酒精性骨重構(又稱酒精性骨重建、酒精性骨重造、酒精性骨重塑等)是酒精性骨壞死、酒精性骨質疏松癥等的共同病理過程。酒精性骨重構是酒精性骨病病理進程的核心，可作為評價酒精對骨穩態、骨代謝、骨發育、骨再生影響等方法，是闡釋酒精誘導骨病和骨功能紊亂(結構、性能等方面)的核心環節。

前期研究基礎表明，酒精可誘導機體及細胞氧化應激紊亂及增加骨髓間充質干細胞凋亡，影響自噬水平及成骨分化。酒精對細胞代謝最有害的影響之一與氧化應激有關?；钚匝踝杂苫谛柩跎镏羞B續形成，酒精及其代謝物會加劇其長生。氧化應激是由活性氧(Reactive oxygen species，ROS)在體內產生的一種負面作用，并被認為是導致衰老和骨質損傷的重要始動因素之一。近年來ROS作為信號傳導、分子調控因子以及轉錄調節因子的作用日益被重視。線粒體是細胞氧化還原平衡的重要細胞器，也是產生ROS的部位，同時又極易受ROS損害。酒精本身可激活CYP2E1活性進而導致ROS升高，亦可介導NADPH氧化酶產生活性氧(ROS)進而對骨骼產生影響。

發明內容

本發明要解決的技術問題是克服以上技術缺陷，提供接骨木在酒精性骨重構、骨壞死及骨質疏松癥的中應用，接骨木有效成分對酒精性骨重構、骨壞死及骨質疏松癥效果較好，且沒有毒性。

為解決上述技術問題，本發明提供的技術方案為：接骨木在酒精性骨重構、骨壞死及骨質疏松癥的中應用。

所述酒精性骨重構以全身骨質和骨量異常為特征，是酒精誘導骨組織細胞異常代謝而導致骨穩態失衡的綜合反映。

所述酒精性骨重構表現為骨髓間充質干細胞、成骨細胞、破骨細胞、骨細胞活性和功能異常，破壞了成骨/破骨生理平衡。