[發明專利]一種抑制晚期糖基化終末產物表達和抑制血管硬化的組合物及其制備方法

有效

• 申請號: 202110048900.3
• 申請日: 2021-01-14
• 公開（公告）號: CN112870313B
• 公開（公告）日: 2022-08-05
• 發明（設計）人: 趙小艷;陸少敏;張美婷;孫國滿;黃生權;王祝彬;李亞滁
• 申請（專利權）人: 紐斯葆廣賽（廣東）生物科技股份有限公司
• 主分類號: A61K36/9066
• 分類號: A61K36/9066;A61P43/00;A61P9/10;A23L33/10;A23L33/105;A61K31/122
• 代理公司: 廣州嘉權專利商標事務所有限公司 44205
• 代理人: 景鵬

本發明涉及保健品技術領域，特別涉及一種抑制晚期糖基化終末產物表達和抑制血管硬化的組合物及其制備方法。所述組合物，以重量份計，原料包括：紅葡萄濃縮粉2?20份、姜黃3?30份、雨生紅球藻蝦青素微囊粉1?20份和余甘子粉1?20份；原料還可以包括接骨木莓提取物3?30份、黑莓提取物5?50份和黑加侖提取物4?40份。本發明的制備方法簡單，可以按照常規工藝進行制備。本發明組合物中各組分協同作用，實現了優越的抗糖化和血管軟化的效果。

技術領域

本發明涉及保健品技術領域，特別涉及一種抑制晚期糖基化終末產物表達和抑制血管硬化的組合物及其制備方法。

背景技術

糖基化終末產物(advanced glycations end products，AGEs)由還原糖如葡萄糖等的羰基(醛基或酮基)與蛋白質、脂質的游離氨基端，通過非酶糖基化作用形成。AGEs的來源分為外源性和內源性兩種，外源性主要來自富含碳水化合物和含脂肪多的食物，吸煙也是AGEs的外源性來源；內源性主要是體內還原糖的醛基或酮基與蛋白質末端還原性氨基在無酶的條件下，通過親和加成反應，形成可逆的席夫堿，這一過程有高度的可逆性，然后再經結構重排形成較穩定但可逆的Amadori類早期產物，這些早期糖化產物再經過緩慢、復雜的脫氫、氧化和重排最終形成不可逆的發黃褐變的生物垃圾、熒光色素等，這些產物總稱為AGEs。

近年來年研究發現，AGEs的存在不僅與腎臟疾病、阿爾茲海默癥、糖尿病以及衰老相關，還與心血管損傷關系密切。AGEs隨著年齡增長，在體內的含量增多。AGEs能直接修飾脂蛋白，減弱LDL受體介導的清除機制，導致其在血循環中清除延遲而使LDL含量上升；AGEs能作用于細胞外基質，改變基質蛋白的結構和性質，血小板聚集，并造成血管的松弛，損害血管的完整結構和功能；AGEs作用于血管內皮細胞，致使血管收縮及舒張功能失衡，導致內皮功能障礙。NO作為一種強氧化劑，是調控內皮細胞功能的重要分子，而AGEs可以通過調節NO的產生誘導內皮細胞損傷。通過減少內皮型NO合酶(e NOS)mRNA的表達，促使內皮細胞釋放一氧化氮的含量減少，從而使血管基底膜的結構和功能發生改變，引起血管通透性增加、血管基底膜增厚和細胞外基質積聚等。其還可通過促進NO降解干擾血管信號通路，可以損害細胞內蛋白功能，可以改變細胞外基質的屬性血管壁上沉積大量的蛋白，使血管基底膜增厚變硬，造成動脈硬化，動脈硬化能增加心臟的收縮壓，降低心臟的舒張壓，增加脈壓差。AGEs誘導內皮細胞黏附分子表達的增加，進而使內皮細胞對炎癥細胞(主要是單核細胞和T淋巴細胞)黏附作用增強，并促使其向內皮下移行，加重動脈粥樣硬化的進展。

AGEs在體內長期累積，可引發一系列病理變化，最終導致動脈硬化、衰老、糖尿病慢性并發癥及老年癡呆(AD)等疾病的發生發展，因此抑制AGEs的形成具有重要的意義。目前抑制AGEs的藥物的機理研究較多，主要是抑制AGEs生成過程中的交聯反應以及AGEs裂解劑，但這些藥物的功效和安全性仍處于研究階段。近年來，不少保健食品企業逐漸對這一領域進行研究和探討，開發抑制AGEs產品，但大部分產品作用方向為皮膚美容，較少對血管健康進行延伸探討。

發明內容

本發明旨在至少解決現有技術中存在的技術問題之一。為此，本發明提供了一種抑制晚期糖基化終末產物表達和抑制血管硬化的組合物及其制備方法。

本發明第一個目的在于提供一種組合物，能夠抑制AGEs的表達，實現抗糖化和軟化血管的效果；

本發明的第二個目的在于提供上述組合物的制備方法；

本發明的第三個目的在于提供上述組合物的應用。

本發明的技術方案如下文所示。

本發明一方面提供了一種組合物，以重量份計，原料包括：紅葡萄濃縮粉2-20份、姜黃3-30份、雨生紅球藻蝦青素微囊粉1-20份和余甘子粉1-20份。

根據本發明的一些實施方式，以重量份計，原料包括：紅葡萄濃縮粉10-20份、姜黃15-25份、雨生紅球藻蝦青素微囊粉7-18份和余甘子粉7-18份。