[發明專利]FAD在制備抑制或治療心血管系統疾病藥物中的應用

有效

• 申請號: 202010152465.4
• 申請日: 2020-03-06
• 公開（公告）號: CN111202745B
• 公開（公告）日: 2021-09-10
• 發明（設計）人: 周四桂;馬智超;鐘小藝;蘇永少;秦學
• 申請（專利權）人: 廣東藥科大學
• 主分類號: A61K31/7084
• 分類號: A61K31/7084;A61P9/00;A61P9/12;A61P9/04
• 代理公司: 佛山幫專知識產權代理事務所(普通合伙) 44387
• 代理人: 喻振興

本發明涉及生物醫藥技術領域，本發明公開了FAD在制備抑制或治療心血管系統疾病藥物中的應用。FAD通過激活SCAD靶點在制備抑制或治療心血管系統疾病藥物中的應用。本發明首次發現并證實FAD具有改善高血壓、血管重構、病理性心肌肥厚、心肌纖維化、心力衰竭的作用。

技術領域

本發明涉及生物醫藥技術領域，具體涉及FAD在制備抑制或治療心血管系統疾病藥物中的應用。

背景技術

高血壓是最常見的心血管疾病，可導致腦卒中，冠心病，心力衰竭和腎臟疾病等問題。高血壓時，血流量或血流的速率增加，血流對血管壁的剪切力增加，血管壁張力增加，可導致血管壁增厚，血管順應性降低。高血壓血管重構幾乎影響所有的組織器官。臨床上治療高血壓，盡管治療期間血壓降至正常范圍，然而，高血壓并發的心腦腎等靶器官的損傷并未得到顯著改善，這與其血流灌注量未恢復正常有關。

心力衰竭是慢性心血管疾病的終末階段，迄今為止，幾乎沒有療法可以進行早期干預或長期有效治療。高血壓引起的病理性心肌肥厚被認為是心臟病發生率和死亡率增高的重要危險因素，長期病理性心肌肥厚能夠引起擴張性心肌病、心力衰竭甚至心源性猝死。心肌纖維化是高血壓心肌肥厚由代償期向失代償期轉變的重要病理過程，是引發心力衰竭的核心環節。

哺乳動物胚胎期處于一個相對缺氧的環境，心肌的能量來源主要是丙酮酸和葡萄糖，出生后隨著供氧增加則主要依賴于脂肪酸氧化提供大量的ATP。然而，在病理性心肌肥厚中，由于心肌組織長期慢性缺氧，心肌轉而使用耗氧較低的葡萄糖氧化取代脂肪酸氧化功能，即出現心肌能量代謝的“胚胎型再演”。心力衰竭時，脂肪酸氧化減少并在細胞聚集增多導致脂毒性，加速心功能惡化。

發明內容

針對現有技術的不足，本發明提供了黃素腺嘌呤二核苷酸(Flavin adeninedinucleotide，FAD)通過激活短鏈?；o酶A脫氫酶(short chain acyl-CoAdehydrogenase，SCAD)在制備防治高血壓、血管重構、病理性心肌肥厚、心肌纖維化、心力衰竭藥物中的應用；以及在制備抑制或治療心血管系統疾病藥物中的應用。

SCAD基因為與高血壓、血管重構、病理性心肌肥厚、心肌纖維化、心力衰竭等心血管系統疾病相關的一個基因，為防治高血壓、血管重構、病理性心肌肥厚、心肌纖維化、心力衰竭等心血管系統疾病的藥物研發提供基礎。

本發明的技術方案是這樣實現的：

FAD在制備抑制或治療心血管系統疾病藥物中的應用。

所述的應用，FAD通過激活SCAD靶點在制備抑制或治療心血管系統疾病藥物中的應用。

所述的應用，所述心血管系統疾病為高血壓。

所述的應用，所述心血管系統疾病為血管重構。

所述的應用，所述心血管系統疾病為病理性心肌肥厚。

所述的應用，所述心血管系統疾病為心肌纖維化。

所述的應用，所述心血管系統疾病為心力衰竭。

所述的應用，所述FAD的給藥量為0.83mg/kg/d。

所述的應用，所述高血壓、血管重構、病理性心肌肥厚、心肌纖維化模型由自發性高血壓大鼠誘導發生。

與現有技術相比，本發明具有以下有益效果：

本發明的發明人開創一條新的研究思路，即從心肌細胞能量代謝的視角防治心力衰竭。