[發明專利]基于導管的心肌微血管阻塞治療的傳感器裝置和操作方法

在審

• 申請號: 202010146175.9
• 申請日: 2020-03-05
• 公開（公告）號: CN111658967A
• 公開（公告）日: 2020-09-15
• 發明（設計）人: J.蓋諾
• 申請（專利權）人: 硅微結構股份有限公司
• 主分類號: A61M25/10
• 分類號: A61M25/10
• 代理公司: 北京市柳沈律師事務所 11105
• 代理人: 陳茜

本文提供了傳感器裝置和操作方法，用于通過將具有保護劑的流體注入脈管系統來進行基于導管的微脈管微血管阻塞治療。這種導管裝置(100)可以包括第一內腔(3)以及第二內腔(2’)，該第一內腔被配置為在導絲上前進，并且用于在移除導絲之后使具有保護劑的流體通過，該第二內腔用于血管成形術球囊(7)的膨脹，并且可以進一步包括安裝在導管主體上的溫度和/或壓力傳感器(10)。這種導管裝置(100)還可以包括在血管成形術球囊和遠端之間使用遠端閉塞膜(8)，以便于注入微血管。閉塞膜(8)可以通過同心通道(4，6)的相對運動來展開，從而減少對額外內腔的需要，同時優化導管裝置和內腔的尺寸。

技術領域

本發明涉及藥物輸送導管領域中的傳感器裝置和操作傳感器裝置的方法，特別是用于治療心肌微血管阻塞的導管和使用方法。

背景技術

冠心病(CHD)是世界范圍內死亡和殘疾的主要原因。2016年，全世界有超過1000萬人死于CHD。CHD的影響通常歸因于由微血管阻塞(MVO)引起的急性心肌缺血-再灌注損傷的有害影響。急性心肌梗死(“心臟病發作”)患者通常會出現MVO，對其而言，最有效的治療干預通常是血管成形術，如有必要，還可植入支架以重建血流。似乎正是這種治療本身引發了MVO。冠狀動脈阻塞被清除后，MVO導致心臟細胞損傷或死亡。簡而言之，解決冠狀動脈阻塞的急性問題通常會引發心肌細胞死亡的慢性問題。

MVO是心臟病發作后不良后果的最佳預測指標。盡管心肌再灌注過程不斷改善，但仍沒有有效的臨床治療方法來預防MVO及其伴隨的心肌再灌注損傷。MVO是一個復雜的現象，最早于1966年被發現。它表現為緩慢的冠狀動脈血流和特征性的冠狀動脈血流速度曲線，影響30％-40％的PPCI患者，這些患者在治療后冠狀動脈血流似乎正常。MVO的存在與更大的心肌梗死面積、更低的左心室射血分數和更差的臨床結果相關。在MVO嚴重的情況下，內皮細胞受到嚴重損傷，可導致心肌內出血。

MVO的醫學治療進展有限。患者自身的全血、林格氏液(Ringer’s Lactate)和肝素以及其他注入物都已被證明能改善心肌微血管的循環。然而，正如Schwartz等人在出版物WO 2017/120229、美國專利10,315,016、US2018/0280172、US2019/0046760和US2019/0275248中描述的，在向心肌微血管系統提供心臟保護劑方面存在生理困難。

在上述出版物中，Schwartz等人描述了一種以受控壓力注射注入液以最大化心肌的液體攝取量的方法(以下稱為“Schwartz過程”)。面對的困難被描述為在堵塞或受損的微脈管系統中產生注入物攝取，而不是使所有注入物遷移到通暢的微通道、毛細管和血管中。為了實現這一點，來自主要供血血管的血流被球囊完全阻塞。在沒有流體流入的情況下，微脈管系統中的壓力迅速下降到所謂的“冠狀動脈楔壓(coronary wedge pressure)”，即在沒有順行血流的情況下，微脈管系統施加的背壓。在沒有順行血流的情況下，藥物攝取并不優先于通暢的微血管系統，而是在心肌對彈性血管的擠壓/釋放作用的驅動下，以大致相同的速率擴散到通暢的和受損或阻塞的血管中。在輸送并吸收一團注入液后，球囊放氣并恢復自然心跳。可能需要幾個這樣的充氣/輸液輸送/放氣循環，直到微脈管系統能夠接受更高的心肌再灌注壓力。這在引用的參考文獻中有更詳細的描述(例如，參見美國專利No.10,315,016)。

微脈管系統上游的壓力是這個過程的控制因素，且Schwartz等人描述了使用一個或多個位于阻塞球囊遠端但靠近微脈管系統的壓力傳感器來監測注入和恢復。在一些實施例中，壓力傳感器安裝在壓力傳感導絲上，該導絲在手術過程中容納在專用的內腔中。在其他實施例中，一個或多個傳感器安裝在導管本身的主體上，例如，如美國專利10,315,016所示。所引用的參考文獻有三個明顯的缺點。