[發(fā)明專利]水稻紋枯病菌effector基因RsIA-NP8及其應(yīng)用有效
| 申請(qǐng)?zhí)枺?/td> | 202010041231.2 | 申請(qǐng)日: | 2020-01-15 |
| 公開(公告)號(hào): | CN111154775B | 公開(公告)日: | 2021-04-13 |
| 發(fā)明(設(shè)計(jì))人: | 鄭愛(ài)萍;魏苗苗;劉堯;王愛(ài)軍;馬麗;李平 | 申請(qǐng)(專利權(quán))人: | 四川農(nóng)業(yè)大學(xué) |
| 主分類號(hào): | C12N15/31 | 分類號(hào): | C12N15/31;C07K14/37;C12N15/82;A01H5/00;A01H6/46 |
| 代理公司: | 成都正華專利代理事務(wù)所(普通合伙) 51229 | 代理人: | 李蕊 |
| 地址: | 610000 四*** | 國(guó)省代碼: | 四川;51 |
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| 摘要: | |||
| 搜索關(guān)鍵詞: | 水稻 病菌 effector 基因 rsia np8 及其 應(yīng)用 | ||
本發(fā)明提供了一種水稻紋枯病菌effector基因RsIA?NP8及其應(yīng)用,該基因的核苷酸序列如SEQ ID NO:1所示;該基因編碼的蛋白質(zhì)的氨基酸序列如SEQ ID NO:2所示。本發(fā)明通過(guò)對(duì)立枯絲核菌effector基因的克隆及其功能分析,有助于揭示水稻紋枯病與水稻品種間特異性互作及其進(jìn)化的分子機(jī)理。
技術(shù)領(lǐng)域
本發(fā)明屬于基因工程技術(shù)領(lǐng)域,具體涉及一種水稻紋枯病菌effector基因RsIA-NP8及其應(yīng)用。
背景技術(shù)
水稻紋枯病(rice sheath blight)是由立枯絲核菌(Rhizoctonia solani Kühn)引起的一種世界范圍內(nèi)的水稻真菌性病害,被稱為水稻的三大病害之一。該病害分布范圍較廣,就全球水稻種植區(qū)而言,主要在亞洲、美洲和非洲水稻種植的國(guó)家頻繁發(fā)生,該病害曾一度是美國(guó)南方稻區(qū)最重要的水稻病害。這種真菌可以引起玉米、水稻和高粱的帶狀葉枯病、棉花猝倒病、綠豆和大豆的空中枯萎病和莖腐病、鞘腐病、甘藍(lán)心腐病、馬鈴薯黑斑病和以及葉面枯萎病。紋枯病菌能夠侵染多種作物與其分泌effector分子有關(guān)。這種分子可以調(diào)節(jié)宿主的先天免疫并增強(qiáng)自身侵染。現(xiàn)在已普遍認(rèn)為這些effector是增強(qiáng)寄生感染的關(guān)鍵的致病性決定因素。紋枯病菌通過(guò)分泌effector分子,緊密的與其宿主結(jié)合并操控宿主細(xì)胞,改變宿主植株進(jìn)程。在植物病原菌互作過(guò)程中,effector是主要的致病性因素。
目前,植物病原菌互作中,effector已成為研究的熱點(diǎn),擬南芥霜霉菌RXLR類效應(yīng)因子ATR1和ATR13,分別具有310和150個(gè)氨基酸,其引發(fā)RPP1-Nd/WsB和RPP13-Nd介導(dǎo)的抗性。ATR13含有保守的七肽亮氨酸或者異亮氨酸的重復(fù)序列,它是RPP13識(shí)別所需的,無(wú)毒活性取決于C-末端的可變氨基酸。ATR1和ATR13在H.arabidopsidis中的高度多態(tài)性以及它們?cè)跀M南芥中的同源抗性基因的多樣性意味著這些效應(yīng)因子可能對(duì)病原菌適應(yīng)性有顯著貢獻(xiàn)。
AVR3a是Phytophthora infestans的細(xì)胞質(zhì)RXLR effector蛋白。AVR3a的一個(gè)有趣特征是它在致病機(jī)制中的雙重活性。AVR3a在表達(dá)R3a基因的植物中誘發(fā)過(guò)敏反應(yīng)(HR),但是在缺少R3a基因的植株中,AVR3a抑制P.infestans INF1隱地蛋白誘導(dǎo)的細(xì)胞死亡。這些不同的活性可以在結(jié)構(gòu)水平上分離,在C-端氨基酸殘基酪氨酸147處發(fā)生了刪除或突變的AVR3a保留了R3a介導(dǎo)的過(guò)敏反應(yīng),但是不能抑制INF1誘導(dǎo)的細(xì)胞死亡。另外,AVR3a的兩個(gè)主要的等位基因編碼的蛋白質(zhì)在effector結(jié)構(gòu)域處只有兩個(gè)氨基酸的差別,但是卻有著很明顯的活性差別。是AVR3aK80/I103而不是AVR3aE80/M103活化了R3a并且是INF1誘導(dǎo)的細(xì)胞死亡的比較強(qiáng)的抑制子。
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