[發明專利]姜或其提取物用于防治骨質疏松的用途

在審

• 申請號: 201911104544.1
• 申請日: 2019-11-13
• 公開（公告）號: CN112791171A
• 公開（公告）日: 2021-05-14
• 發明（設計）人: 馮昊天;李昊虬;劉偉賢;洪維鍊;司徒文佑
• 申請（專利權）人: 內蒙古伊利實業集團股份有限公司
• 主分類號: A61K36/9068
• 分類號: A61K36/9068;A61K31/59;A61K33/06;A61P19/10;A23C9/13;A23C9/152;A23L2/38;A23L2/39;A23L33/10;A23L33/105
• 代理公司: 中國貿促會專利商標事務所有限公司 11038
• 代理人: 蘇紅梅

本發明涉及姜(Zingiber officinale Rosc.)或其提取物在制備用于預防、治療、輔助治療、減輕或緩解骨質疏松癥的產品中的用途。

技術領域

本發明涉及姜(Zingiber officinale Rosc.)或其提取物在制備用于預防、治療、輔助治療、減輕或緩解骨質疏松癥的產品中的用途。

背景技術

骨質疏松是一種常見的與年齡密切相關的骨骼疾病，其主要表現為骨骼密度和強度下降。如未得到有效治療，骨質疏松可極大地增加中老年人骨折風險、影響行動能力，進而導致生活質量下降。引發骨質疏松的主要原因之一是骨重建受到影響。骨重建主要由骨分泌細胞(成骨細胞)和骨吸收細胞(破骨細胞)的相互作用完成，是維持骨骼系統穩定性和骨組織結構完整性的重要過程。由于雌激素水平下降可以導致破骨細胞的過度分化和功能亢進，因此，骨重建紊亂通常是更年期后女性發生骨質疏松的主要原因。此外，在正常的衰老的過程中，骨質疏松往往與破骨細胞的數量增加和功能增強密切有關，從而導致骨破壞的加快和骨量的流失。因此，破骨細胞是臨床治療骨質疏松的重要靶點。

許多信號分子在破骨細胞形成、分化、活化、存活、及骨吸收功能發揮的過程中起著重要的積極或消極的調節作用，其中最關鍵的2個因子：巨噬細胞集落刺激因子與核因子κB受體激活蛋白配體(Receptor activator of NF-κB ligand，RANKL)貫穿破骨細胞形成、分化、活化、發揮功能全過程。巨噬細胞集落刺激因子在骨微環境中主要由成骨細胞、骨髓間質細胞和骨細胞表達和分泌。巨噬細胞集落刺激因子的受體為前體細胞上的c-Fms，是一種酪氨酸激酶受體，其胞內段含多個酪氨酸殘基。巨噬細胞集落刺激因子對破骨細胞分化的關鍵作用是促進核因子κB受體激活蛋白(receptor activator of NF-κB，RANK)在破骨細胞前體細胞膜上的表達。RANKL屬腫瘤壞死因子蛋白超家族成員，可由成骨細胞譜系細胞，軟骨及骨細胞，T、B淋巴細胞，內皮細胞表達。巨噬細胞集落刺激因子作用的發揮依賴于RANKL的存在。破骨細胞的分化過程主要由RANKL直接控制。RANKL與破骨細胞上的受體RANK相結合，RANKL介導的信號分子便通過RANK的胞內信號通路誘導釋放核因子，直接調控破骨細胞分化相關基因的表達。在體內，RANKL有兩種形式，分別是游離型與膜結合型。RANK是RANKL的受體，可由骨髓來源的樹突狀細胞、活化的T細胞和破骨細胞前體表達；RANK是破骨細胞分化、淋巴結形成、B細胞發育的關鍵分子。RANK缺乏內源性激酶活性，不能磷酸化并激活細胞內信號分子，需通過結合腫瘤壞死因子受體激活因子6(TRAFs)發揮功能，從而誘導破骨細胞分化和活化下游基因表達的相關信號通路蛋白。RANKL-RANK結合后可激活6條主要信號通路(核因子кB、JNK、ERK、p38、NFATc1、Akt)，調節破骨細胞形成、功能和存活。