[發(fā)明專利]一種電磁波改善阿爾茨海默病空間認知障礙和Aβ沉積的方法有效
| 申請?zhí)枺?/td> | 201910927598.1 | 申請日: | 2019-09-27 |
| 公開(公告)號: | CN112569475B | 公開(公告)日: | 2022-09-02 |
| 發(fā)明(設計)人: | 王麗峰;胡向軍;鄒勇;智維佳 | 申請(專利權)人: | 中國人民解放軍軍事科學院軍事醫(yī)學研究院;馬修瑞克(北京)科技有限責任公司 |
| 主分類號: | A61B18/18 | 分類號: | A61B18/18 |
| 代理公司: | 北京清亦華知識產權代理事務所(普通合伙) 11201 | 代理人: | 肖陽 |
| 地址: | 100850*** | 國省代碼: | 北京;11 |
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| 摘要: | |||
| 搜索關鍵詞: | 一種 電磁波 改善 阿爾茨海默病 空間 認知 障礙 沉積 方法 | ||
本發(fā)明提出了一種電磁波改善阿爾茨海默病空間認知障礙和Aβ沉積的方法。該方法包括:使待提高個體處于微波輻射下,所述微波輻射的頻率為900MHz,所述微波輻射的平均場強為25?31V/m。該方法可顯著改善阿爾茨海默病個體的空間認知障礙,降低腦內Aβ沉積或tau蛋白磷酸化,而不引起個體焦慮。
技術領域
本發(fā)明涉及生物技術領域,具體地,本發(fā)明涉及電磁波改善阿爾茨海默病空間認知障礙和Aβ沉積的方法。
背景技術
阿爾茨海默病(Alzheimer’s disease,AD)是困擾全球醫(yī)療最嚴重的問題之一,是老年癡呆性疾病中一種常見類型。AD主要以進行性記憶力減退和獲得性知識喪失,直至日常生活能力完全喪失為特征,給社會和家庭造成嚴重的負擔,成為威脅老年健康的重要疾病之一。現今AD的發(fā)病機制尚未清楚,AD的主要病理特征是腦內老年斑(Senile plaques,SP)與神經纖維纏結(Neurofibrillary tangles,NFT)的形成。SP是位于細胞外的一種球形結構,核心是β-淀粉樣蛋白(β-amyloid protein,Aβ),周圍則由膠質細胞以及變性神經元的軸突和樹突等組成。Aβ是由正常的腦中淀粉樣前體蛋白(amyloid precursor protein,APP)酶解產生,由細胞分泌至胞外,主要包括Aβ42與Aβ40兩種。NFT的分布在病程進展中比SP更具特征性,其主要是由過度磷酸化的tau蛋白形成的不可溶、具有高度自我聚集活性的雙股螺旋神經絲(paired helical filament silk,PHFs)聚集形成的結構。在AD早期,tau蛋白的異常磷酸化就已發(fā)生,且Aβ毒性的發(fā)揮需要tau蛋白來介導;AD患者神經細胞變性、記憶力降低等也可由tau蛋白的異常磷酸化導致;過度磷酸化的tau蛋白會損傷細胞的結構與功能,導致神經元進行性變性。
目前臨床上對于AD的防治措施主要包括藥物干預(如使用膽堿酯酶抑制劑、N-甲基-D-天門冬氨酸受體拮抗劑等)與綜合護理(如針灸、音樂療法、懷舊療法等)等措施。微波是指頻率范圍在300~300000MHz的高頻電磁波,被應用于多種疾病的輔助治療中,但關于微波對AD的防治方法仍在探索中。
發(fā)明內容
本研究選用APP/PS1小鼠作為模型動物,通過長期微波輻射APP/PS1小鼠,探討微波輻射對阿爾茨海默病模型小鼠行為學的影響,采用免疫組化、剛果紅染色、透射電鏡和酶聯免疫吸附(Enzyme-linked immunosorbent assay,ELISA)等方法,對大腦皮層和海馬結構以及Aβ沉積等的改變開展研究,為篩選一種非侵入性的、非藥物性的治療阿爾茨海默病的方法提供依據,也為尋找一種有效的記憶增強方法提供線索。
在本發(fā)明的第一方面,本發(fā)明提出了一種提高空間學習記憶能力的方法。根據本發(fā)明的實施例,所述方法包括:使待提高個體處于微波輻射下,所述微波輻射的頻率為900MHz,所述微波輻射的平均場強為25-31V/m。根據本發(fā)明實施例的方法,可顯著改善個體的空間學習記憶能力,而不引起個體焦慮。
根據本發(fā)明的實施例,上述方法還可以進一步包括如下附加技術特征至少之一:
根據本發(fā)明的實施例,所述微波輻射的時間為2.5月~6.5月,優(yōu)選地,為3月。
根據本發(fā)明的實施例,所述待提高個體具有空間學習記憶功能障礙。發(fā)明人發(fā)現,在上述微波輻射下,不會對正常個體的行為產生影響。
根據本發(fā)明的實施例,所述待提高個體為阿爾茨海默病患者或APP/PS1小鼠。發(fā)明人發(fā)現,900MHz,平均場強25-31V/m微波輻射2月齡或5月齡APP/PS1小鼠3月,可改善其空間學習記憶能力障礙。而APP/PS1小鼠是國際上公認的阿爾茨海默病模型小鼠之一,該小鼠是通過重組DNA技術將人/鼠淀粉樣蛋白前體(APP)和人類早老素(PS1)兩種突變基因轉染到動物體內,可引起早發(fā)性老年癡呆,表現出人類阿爾茨海默病的病理過程,因此,900MHz,平均場強25-31V/m微波輻射可顯著改善阿爾茨海默病患者的空間學習記憶能力障礙。
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