[發明專利]一種胸腺基質淋巴細胞生成素的應用

有效

• 申請號: 201910442647.2
• 申請日: 2019-05-25
• 公開（公告）號: CN110124015B
• 公開（公告）日: 2023-04-07
• 發明（設計）人: 李仕來;朱繼金;尚麗明
• 申請（專利權）人: 廣西醫科大學第一附屬醫院
• 主分類號: A61K38/19
• 分類號: A61K38/19;A61P1/16
• 代理公司: 西安研創天下知識產權代理事務所(普通合伙) 61239
• 代理人: 楊鳳娟

本發明提供了一種胸腺基質淋巴細胞生成素的應用，所述胸腺基質淋巴細胞生成素用于治療肝臟缺血再灌注損傷，通過調控激活PI3K/AKT通路減輕肝臟缺血再灌注損傷。本發明中胸腺基質淋巴細胞生成素在肝臟缺血再灌注損傷中起保護作用，胸腺基質淋巴細胞生成素通過調控激活PI3K/AKT通路減輕肝臟缺血再灌注損傷，從而保護肝臟損傷，具有廣闊的臨床應用前景，為臨床開發保護肝臟缺血再灌注損傷的藥物提供新的靶點。

技術領域

本發明屬于生物醫學技術領域，具體涉及一種胸腺基質淋巴細胞生成素的應用。

背景技術

肝臟缺血再灌注損傷（hepatic?ischemia?reperfusion?in-jury，HIRI）是指肝臟組織缺血一段時間后血流重新恢復，損傷卻進一步加重的現象。可分為熱缺血再灌注損傷和冷缺血再灌注損傷，其中熱缺血再灌注損傷多見于消化道大出血、失血性休克、肝切除手術等，冷缺血再灌注損傷則發生于肝移植過程中。HIRI是導致肝部分切除術后肝功能衰竭及肝移植后供肝功能低下及無功能的重要原因，是肝部分切除及肝移植的主要制約因素之一。目前未有可杜絕肝臟缺血再灌注損傷的藥物。

發明內容

本發明所要解決的技術問題在于針對上述現有技術的不足，提供一種胸腺基質淋巴細胞生成素的應用，該應用中胸腺基質淋巴細胞生成素在肝臟缺血再灌注損傷中起保護作用，胸腺基質淋巴細胞生成素通過調控激活PI3K/AKT通路，從而保護肝臟損傷，具有廣闊的臨床應用前景，為臨床開發保護肝臟缺血再灌注損傷的藥物提供新的靶點。

為解決上述技術問題，本發明采用的技術方案是：一種胸腺基質淋巴細胞生成素的應用，所述胸腺基質淋巴細胞生成素用于治療肝臟缺血再灌注損傷；

所述胸腺基質淋巴細胞生成素，英文為Thymic?stromal?lymphopoietin，簡稱為TSLP，氨基酸序列為：

1?mvllrslfil?qvlvrmglty?nfsncnftsi?tkiycniifh?dltgdlkgak?feqiedcesk

61?pacllkieyy?tlnpipgcps?lpdktfarrt?realndhcpg?ypeterndgt?qemaqevqni

121?clnqtsqilr?lwysfmqspe。

優選地，所述胸腺基質淋巴細胞生成素通過調控激活PI3K/AKT通路減輕肝臟缺血再灌注損傷，從而保護肝臟損傷；所述PI3K/AKT中PI3K為磷脂酰肌醇3-激酶，AKT為蛋白激酶B。

本發明與現有技術相比具有以下優點：

本發明中胸腺基質淋巴細胞生成素在肝臟缺血再灌注損傷中起保護作用，胸腺基質淋巴細胞生成素通過調控激活PI3K/AKT通路減輕肝臟缺血再灌注損傷，從而保護肝臟損傷，具有廣闊的臨床應用前景，為臨床開發保護肝臟缺血再灌注損傷的藥物提供新的靶點。

下面結合附圖和實施例對本發明作進一步詳細說明。

附圖說明

圖1為本發明給予AKT激動劑后，胸腺基質淋巴細胞生成素受體敲除小鼠的肝臟缺血再灌注損傷的肝臟壞死面積圖。

圖2為本發明給予AKT激動劑后，胸腺基質淋巴細胞生成素受體敲除小鼠的肝臟缺血再灌注損傷的肝臟ALT圖。

圖3為本發明給予PI3K/AKT拮抗劑后，再給予胸腺基質淋巴細胞生成素治療小鼠的肝臟缺血再灌注損傷的肝臟壞死面積圖。

圖4為本發明給予PI3K/AKT拮抗劑后，再給予胸腺基質淋巴細胞生成素治療小鼠的肝臟缺血再灌注損傷的肝臟ALT圖。

圖5為本發明未敲除和敲除小鼠胸腺基質淋巴細胞生成素受體，小鼠發生肝臟缺血再灌注后的肝臟壞死面積圖。