[發(fā)明專利]植入物單元遞送工具

在審

• 申請(qǐng)?zhí)枺?/td>: 201811493999.2
• 申請(qǐng)日: 2014-06-17
• 公開（公告）號(hào): CN109939348A
• 公開（公告）日: 2019-06-28
• 發(fā)明（設(shè)計(jì)）人: 阿迪.瑪西亞克;伊茲克.瑪西亞克;蓋伊.希曼
• 申請(qǐng)（專利權(quán)）人: 尼科索亞股份有限公司
• 主分類號(hào): A61N1/05
• 分類號(hào): A61N1/05;A61N1/36;A61N1/372
• 代理公司: 北京市柳沈律師事務(wù)所 11105
• 代理人: 孫瑞

提供了一種用于監(jiān)測植入物單元的無線反饋裝置，所述植入物單元被配置為定位在受試者體內(nèi)，所述裝置包括：與主天線相關(guān)聯(lián)的外部單元；接口，被配置為基于與副天線的無線交互，從主天線接收耦合反饋信號(hào)，所述副天線與被配置為位于受試者體內(nèi)的植入物單元相關(guān)聯(lián)；和至少一個(gè)處理裝置，被配置為：使主信號(hào)施加到主天線，使得主天線開始無線地傳輸至植入單元上的副天線；停止將主信號(hào)施加到主天線，使得主天線停止至副天線的無線傳輸；在停止至副天線的傳輸之后，檢測從副天線接收的主天線上的耦合反饋信號(hào)；分析耦合反饋信號(hào)以確定與植入單元的功能有關(guān)的信息；以及基于反饋信號(hào)的分析引起至少一個(gè)響應(yīng)。

本申請(qǐng)是申請(qǐng)日為2014年6月17日、申請(qǐng)?zhí)枮?01480045291.4、發(fā)明名稱為“植入物單元遞送工具”的發(fā)明專利申請(qǐng)的分案申請(qǐng)。

相關(guān)申請(qǐng)的交叉引用

本申請(qǐng)是2013年7月26日提交的美國專利申請(qǐng)?zhí)?3/952082和2013年7月26日提交的美國專利申請(qǐng)?zhí)?3/952031的部分繼續(xù)，并且根據(jù)35USC§119(e)要求2013年6月17日提交的美國臨時(shí)申請(qǐng)?zhí)?1/836089的優(yōu)先權(quán)的權(quán)益。上述各個(gè)申請(qǐng)通過引用并入本文。

技術(shù)領(lǐng)域

本公開的實(shí)施例總體涉及用于調(diào)節(jié)神經(jīng)的裝置和方法。更具體地，本公開的實(shí)施例涉及用于將可植入裝置傳送至適于神經(jīng)調(diào)節(jié)的位置的裝置和方法。

背景技術(shù)

神經(jīng)調(diào)節(jié)具有通過與機(jī)體自身的自然神經(jīng)過程相互作用來治療許多生理病癥和障礙的機(jī)會(huì)。神經(jīng)調(diào)節(jié)包括在中央、外周、或自主神經(jīng)系統(tǒng)中電的或化學(xué)的活性的抑制(例如阻塞)、刺激、修改、調(diào)整、或治療性改變。通過調(diào)節(jié)神經(jīng)系統(tǒng)的活性，例如通過刺激神經(jīng)或阻塞神經(jīng)信號(hào)，可以實(shí)現(xiàn)若干個(gè)不同的目標(biāo)。運(yùn)動(dòng)神經(jīng)元可在適當(dāng)?shù)臅r(shí)間被刺激以引起肌肉收縮。感覺神經(jīng)元可能被阻塞，例如以減輕疼痛，或者被刺激，例如以提供信號(hào)給受試者。在其它示例中，調(diào)節(jié)自主神經(jīng)系統(tǒng)可用來調(diào)節(jié)各種不自主的生理參數(shù)，比如心臟速率和血壓。神經(jīng)調(diào)節(jié)可以提供治療若干種疾病或生理狀況的機(jī)會(huì)，下面將對(duì)其中的一些例子進(jìn)行詳細(xì)地描述。

與睡眠相關(guān)的呼吸障礙比如打鼾和阻塞性睡眠呼吸暫停(OSA)是神經(jīng)調(diào)節(jié)可應(yīng)用于其中的狀況。OSA是特征在于睡眠期間上氣道的局部或完全阻塞的反復(fù)發(fā)作的呼吸系統(tǒng)病癥。一個(gè)人在睡眠過程中沒有OSA時(shí)，咽肌在睡眠時(shí)放松并逐漸塌陷，從而縮小氣道。氣道縮小限制了睡眠者呼吸的效果，造成血液中的CO₂含量上升。CO₂的增加導(dǎo)致咽肌收縮，以打開氣道來恢復(fù)正常呼吸。對(duì)上氣道擴(kuò)張起最大作用的咽肌是頦舌肌，其是舌中的若干個(gè)不同肌肉之一。頦舌肌主用于前舌運(yùn)動(dòng)和前咽壁的加強(qiáng)。在具有OSA的患者中，同正常的個(gè)體相比，頦舌肌的神經(jīng)肌肉活性下降了，同正常的個(gè)體相比引起不足的響應(yīng)和收縮以打開氣道。響應(yīng)的這種缺乏促進(jìn)了部分或全部的氣道阻塞，其顯著限制了睡眠者呼吸的效果。在OSA患者中，夜間常常發(fā)生若干起氣道阻塞事件。因?yàn)樽枞?，血液中的氧氣水平逐漸減小(低氧血癥)。低氧血癥導(dǎo)致夜間覺醒，其可以由EEG記錄，表明大腦從睡眠的任何階段至短覺醒而醒來。覺醒時(shí)存在有意識(shí)的呼吸或喘息，從而解決氣道阻塞。交感緊張活動(dòng)率通過激素比如腎上腺素和去甲腎上腺素的釋放而增加也常發(fā)生作為對(duì)低氧血癥的響應(yīng)。由于交感緊張的增加，心臟擴(kuò)大企圖泵送更多的血液并且增加血壓和心臟速率，進(jìn)一步喚醒患者。在呼吸暫停事件解決之后，隨著患者返回到睡眠，氣道再次塌陷，導(dǎo)致進(jìn)一步的覺醒。

與重復(fù)的低氧血癥相結(jié)合，這些重復(fù)的覺醒剝奪了患者的睡眠，從而導(dǎo)致白天嗜睡且惡化認(rèn)知功能。對(duì)于重癥患者來說，這個(gè)周期可能每晚重復(fù)上演達(dá)數(shù)百次。因此，夜間血壓升高的反復(fù)波動(dòng)和交感緊張及發(fā)作引起整天都是高血壓。隨后，高血壓和增加的心臟速率可能導(dǎo)致其他疾病。