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[發(fā)明專(zhuān)利]16,17-EpDPE在制備肺癌治療藥物中的應(yīng)用有效

專(zhuān)利信息
申請(qǐng)?zhí)枺?/td> 201811450905.3 申請(qǐng)日: 2018-11-30
公開(kāi)(公告)號(hào): CN109528705B 公開(kāi)(公告)日: 2021-05-18
發(fā)明(設(shè)計(jì))人: 白小明;潘金順;尤強(qiáng) 申請(qǐng)(專(zhuān)利權(quán))人: 南京醫(yī)科大學(xué)
主分類(lèi)號(hào): A61K31/336 分類(lèi)號(hào): A61K31/336;A61P35/00
代理公司: 南京蘇高專(zhuān)利商標(biāo)事務(wù)所(普通合伙) 32204 代理人: 肖明芳
地址: 211166 江蘇*** 國(guó)省代碼: 江蘇;32
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摘要:
搜索關(guān)鍵詞: 16 17 epdpe 制備 肺癌 治療 藥物 中的 應(yīng)用
【說(shuō)明書(shū)】:

發(fā)明公開(kāi)了16,17?EpDPE在制備抗肺癌藥物中的應(yīng)用,16,17?EpDPE本身無(wú)毒副作用,且可以有效抑制肺癌細(xì)胞的增值和侵襲遷移,可作為肺癌治療的有效藥物,具有良好的基礎(chǔ)及臨床應(yīng)用前景。

技術(shù)領(lǐng)域

本發(fā)明屬于肺癌治療藥物研發(fā)領(lǐng)域,具體涉及16,17-EpDPE在制備肺癌治療藥物中的應(yīng)用。

背景技術(shù)

惡性腫瘤是嚴(yán)重危害人類(lèi)健康的三大主要死亡原因之一,全世界每年約有820萬(wàn)人死于惡性腫瘤。肺癌無(wú)論在世界范圍內(nèi)還是在中國(guó),均為發(fā)病率與死亡率最高的惡性腫瘤,在2015年,肺癌的死亡率分別占據(jù)男性的23.6%和女性的13.8%,其五年生存率只有10-15%,在過(guò)去的三十年中幾乎沒(méi)有提高。侵襲和轉(zhuǎn)移是惡性腫瘤最主要的生物學(xué)行為,是導(dǎo)致肺癌病人死亡的主要原因,攻克這一難關(guān)有可能在腫瘤治療上取得突破。近年來(lái)人們發(fā)現(xiàn)腫瘤的侵襲與轉(zhuǎn)移與體內(nèi)脂類(lèi)物質(zhì)及其代謝密切相關(guān)。

多不飽和脂肪酸(PUFAs)是指含有兩個(gè)或兩個(gè)以上不飽和雙鍵且碳鏈長(zhǎng)度在18-22個(gè)碳原子的直鏈脂肪酸。ω-6和ω-3PUFAs只能從膳食中攝入,均為人體必需脂肪,在體內(nèi)二者比例接近1:1時(shí)最有利于健康,在研究惡性腫瘤方面,許多學(xué)者認(rèn)為ω-3PUFAs對(duì)惡性腫瘤具有抑制作用,而ω-6PUFAs則發(fā)揮相反的作用。ω-6PUFAs和ω-3PUFAs在脂加氧酶和環(huán)氧合酶的氧化作用下能夠產(chǎn)生多種類(lèi)型代謝產(chǎn)物,主要為類(lèi)二十烷酸。其中部分類(lèi)二十烷酸已被證實(shí)參與了多種腫瘤的發(fā)生和進(jìn)展,包括結(jié)腸癌、乳腺癌、前列腺癌和肝癌,但是目前國(guó)內(nèi)外一直缺乏16,17-EpDPE對(duì)肺癌治療作用的系統(tǒng)性研究。

發(fā)明內(nèi)容

本發(fā)明的目的是提供16,17-EpDPE作為肺癌治療藥物的應(yīng)用。

本發(fā)明所要解決的技術(shù)問(wèn)題是提供16,17-EpDPE作為肺癌治療藥物,以解決現(xiàn)有技術(shù)中,肺癌治療藥物毒副作用大的缺陷。

16,17-EpDPE在制備肺癌治療藥物中的應(yīng)用在本發(fā)明的保護(hù)范圍之內(nèi)。

16,17-EpDPE本身無(wú)毒副作用,不僅可以有效抑制肺癌細(xì)胞的增值和侵襲遷移,而且可以抑制腫瘤相關(guān)miR-17的表達(dá),其機(jī)制是通過(guò)抑制肺癌細(xì)胞內(nèi)AKT和ERK信號(hào)通路來(lái)實(shí)現(xiàn)的。

有益效果:

本發(fā)明提供了一種新的制備肺癌治療藥物的方法,本發(fā)明所述的16,17-EpDPE本身無(wú)毒副作用,且可以在體外實(shí)驗(yàn)中有效抑制肺癌細(xì)胞的增值,遷移和侵襲。可作為肺癌治療的有效藥物,具有良好的基礎(chǔ)及臨床應(yīng)用前景。

附圖說(shuō)明

圖1,16,17-EpDPE對(duì)肺癌細(xì)胞增殖和侵襲的影響

圖2,16,17-EpDPE對(duì)肺癌細(xì)胞侵襲的影響

圖3,16,17-EpDPE對(duì)肺癌細(xì)胞遷移的影響

圖4,16,17-EpDPE對(duì)肺癌細(xì)胞內(nèi)p-AKT和p-Erk表達(dá)水平的抑制作用

圖5,16,17-EpDPE對(duì)肺癌細(xì)胞內(nèi)miR-17表達(dá)水平的抑制作用

具體實(shí)施方式

根據(jù)下述實(shí)施例,可以更好地理解本發(fā)明。然而,本領(lǐng)域的技術(shù)人員容易理解,實(shí)施例所描述的內(nèi)容僅用于說(shuō)明本發(fā)明,而不應(yīng)當(dāng)也不會(huì)限制權(quán)利要求書(shū)中所詳細(xì)描述的本發(fā)明。

本發(fā)明通過(guò)體外實(shí)驗(yàn)中16,17-EpDPE抑制肺癌細(xì)胞增值,遷移和侵襲作用來(lái)研究16,17-EpDPE對(duì)肺癌的治療作用。

實(shí)施例1:

為了探討16,17-EpDPE對(duì)肺癌細(xì)胞增殖,遷移和侵襲能力的影響,我們采用CCK-8試劑和transwell實(shí)驗(yàn)分別檢測(cè)了細(xì)胞的增殖能力和侵襲能力的變化。

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