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[發(fā)明專利]4-羥基-2-亞甲基丁酸(5-甲酰基呋喃-2-甲)酯在制備肝癌治療藥物中的應用有效

專利信息
申請?zhí)枺?/td> 201811327401.2 申請日: 2018-11-08
公開(公告)號: CN111150726B 公開(公告)日: 2022-08-19
發(fā)明(設計)人: 韓麗敏;趙麗君;胡克新;童坦君;陳軍 申請(專利權)人: 北京大學
主分類號: A61K31/341 分類號: A61K31/341;A61P35/00;G01N33/68
代理公司: 北京知元同創(chuàng)知識產(chǎn)權代理事務所(普通合伙) 11535 代理人: 牛艷玲
地址: 100871*** 國省代碼: 北京;11
權利要求書: 查看更多 說明書: 查看更多
摘要:
搜索關鍵詞: 羥基 甲基 丁酸 甲酰基 呋喃 制備 肝癌 治療 藥物 中的 應用
【說明書】:

發(fā)明研究發(fā)現(xiàn)過表達RPS3能夠促進肝癌細胞增殖、克隆形成、遷移、侵襲、及上皮細胞向間充質細胞轉化能力;反之亦然。將敲低RPS3的肝癌細胞株皮下注射裸鼠后,成瘤性降低。在裸鼠肝癌模型中,給予RPS3抑制劑,可以抑制腫瘤的生長。在此基礎上,本發(fā)明提供了RPS3基因或其mRNA或所述基因編碼的蛋白或蛋白片段用作篩選肝癌藥物的藥物靶點,以及RPS3抑制劑在制備治療肝癌的藥物中的用途,所述抑制劑優(yōu)選是4?羥基?2?亞甲基丁酸?(5?甲酰基呋喃?2?甲)酯。

技術領域

本發(fā)明涉及肝癌治療的生物醫(yī)藥技術,特別是涉及RPS3基因或其編碼的蛋白的抑制劑在制備治療肝癌的藥物中的應用,尤其是化合物4-羥基-2-亞甲基丁酸-(5-甲酰基呋喃-2-甲)酯在制備治療肝癌的藥物中的應用。

背景技術

原發(fā)性肝癌(primary liver cancer,PLC)是一種死亡率極高的原發(fā)性肝疾病,是全球范圍最常見的惡性腫瘤之一。據(jù)不完全統(tǒng)計,全世界肝癌年增加超過60萬人,新患肝癌55%發(fā)生在中國。原發(fā)性肝癌從病理形態(tài)上可分為塊狀型肝癌、結節(jié)型肝癌、彌漫型肝癌;從組織病理學上可分為肝細胞癌(hepatocellular carcinoma,HCC)、肝內膽管細胞癌(intrahepatic cholangiocarecinoma,ICC)、混合型肝癌(combined hepatocellular andcholangiocarecinoma);根據(jù)癌細胞的分化程度,可分為高分化、中分化和低分化3個等級。臨床中原發(fā)性肝癌中95%以上的細胞病理學分型為肝細胞癌。HCC的高度侵襲性和高復發(fā)率導致了HCC 的高死亡率。

肝癌起病隱匿,缺乏有效可靠的篩查手段,大多數(shù)患者被診斷時已處于肝癌晚期或終末期,錯過了治療的最佳時期,可用的治療選擇有限且無效。肝癌的發(fā)生發(fā)展是一種多基因參與,多種環(huán)境因素協(xié)同作用的過程。正常的肝細胞演變成肝癌細胞需要經(jīng)歷多個病理階段,涉及多種分子事件,然而肝癌發(fā)生發(fā)展的詳細分子機制尚不清楚。目前研究認為,肝癌發(fā)病的相關因素與乙型肝炎病毒和/或丙型肝炎病毒感染、黃曲霉素、水污染等因素高度密切相關。其發(fā)病機制與癌基因、抑癌基因、使DNA氧化損傷的生物和環(huán)境因素等有關。此外,腫瘤的浸潤和轉移也是肝癌發(fā)生發(fā)展的一個重要環(huán)節(jié),其涉及到腫瘤細胞與宿主細胞間復雜的相互作用過程,參與的相關基因眾多,有鈣黏蛋白、免疫球蛋白超基因家族成員、整合素、基質金屬蛋白激酶、金屬蛋白激酶組織抑制蛋白等。因此,更深入的了解肝癌發(fā)病的分子機制,預測特定藥物對于肝癌患者的有效性,尋找肝癌診斷和預后標志物,對肝癌做到早期診斷和早期治療是當今醫(yī)學科學工作者們的重要任務之一。

RNA結合蛋白(RNA binding proteins,RBPs)是一類可以在體內結合單鏈或雙鏈RNA的蛋白分子,通過特定的RNA結構域識別mRNA的特異元件,介導RNA 的剪接、多聚腺苷化作用、序列編輯、RNA轉運、RNA穩(wěn)定性維持及細胞內定位和翻譯等眾多生理進程。研究表明,RBPs能夠在多個水平上調節(jié)RNA轉錄本的豐度和功能,促進腫瘤的發(fā)生。此外,RBPs在調節(jié)細胞發(fā)育,穩(wěn)態(tài)和疾病的基因表達中極為重要,RNA結合蛋白的表達失調與多種人類疾病相關,包括肌肉萎縮,神經(jīng)疾病和癌癥等。

發(fā)明內容

核糖體蛋白S3(ribosomal protein S3,RPS3),是核糖體40S亞基的組成部分之一,形成翻譯起始區(qū)域的一部分。該蛋白屬于核糖體蛋白S3P家族,由基因RPS3編碼。對該基因已發(fā)現(xiàn)編碼不同亞型的多個可變的剪接轉錄變體。

本發(fā)明的發(fā)明人在肝癌的各細胞系中對基因RPS3的功能進行研究,發(fā)現(xiàn)過表達RPS3能夠促進肝癌細胞增殖、克隆形成、遷移、侵襲、及上皮細胞向間充質細胞轉化能力;反之,敲低RPS3能夠抑制細胞增殖、克隆形成、遷移、侵襲、及上皮細胞向間充質細胞轉化能力。將敲低RPS3的肝癌細胞株皮下注射裸鼠,與非敲低的肝癌細胞株相比,前者的成瘤性降低,無論是腫瘤的重量還是體積都低于后者。以上研究結果顯示,RPS3在肝癌進展中發(fā)揮著重要的作用,其表達水平增高會促進肝癌發(fā)展、浸潤和轉移,而抑制其表達可以治療肝癌。RPS3 可能成為治療肝癌的新靶點,并可用作篩選肝癌藥物的藥物靶點。

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