[發明專利]便秘專用型臨床營養配方及其制備方法

在審

• 申請號: 201811237151.3
• 申請日: 2018-10-23
• 公開（公告）號: CN109349618A
• 公開（公告）日: 2019-02-19
• 發明（設計）人: 尤俊;季敬東
• 申請（專利權）人: 上海奧醫生物醫藥科技有限公司
• 主分類號: A23L33/10
• 分類號: A23L33/10;A23L33/125;A23L33/135;A23L33/21
• 代理公司: 上海申新律師事務所 31272
• 代理人: 俞滌炯

本發明提供一種便秘專用型臨床營養配方，包括如下組分及其重量份數：5?10份脂肪、20?35份碳水化合物、45?55份膳食纖維、0.005?0.02份脂溶性維生素、0.008?0.2份水溶性維生素、2?6份膳食精華、0.1?8份藥食同源成分、0.1?2份天然植物化合物以及1?7份新資源食品；本發明還提供上述臨床營養配方的制備方法。本發明的便秘專用型臨床營養配方能夠緩解因為神經內分泌失調、胃腸動力不足、精神刺激、腸道的形態出現非生理性的改變，為便秘患者提供臨床營養支持、營養輔助，并能夠幫助便秘患者改善營養缺乏導致的機體功能紊亂。

技術領域

本發明涉及臨床營養配方領域，尤其涉及一種便秘專用型臨床營養配方及其制備方法。

背景技術

便秘是指排便次數減少，同時排便困難、糞便干結。正常人每日排便1～2次或1～2日排便1次，便秘患者每周排便少于3次，并且排便費力，糞質硬結、量少。

便秘的發病機制主要有以下幾種情況：

(1)腸道形態學改變：

主要表現在倡導肌肉、壁內神經叢和腸道Cajal間質細胞異常；胃腸道平滑肌作為其活動的最終效應器，其功能缺失將導致結腸動力改變；研究證實，腸道功能異常的患者存在平滑肌結構及形態學異常，包括不同程度的纖維化、肌纖維增生或萎縮及肌細胞空炮形成；慢性便秘患者還存在包涵體性肌病，包涵體是平滑肌退化的一種表現；慢性便秘者的直腸存在灶性空泡及肌纖維溶解，粘膜肌層變薄，環縱肌比例下降，且病變呈現進行性發展；

電生理檢查發現：頑固性便秘患者的腸道提示非腎上腺能、非膽堿能神經傳導延長，抑制傳導后出現反彈性電活動；靜息狀態下，平滑肌膜去極化時，產生動作電位較少；腸壁內神經叢包括粘膜下神經叢和肌間神經叢，慢性便秘患者主要存在肌間神經叢改變，結腸內肌間神經叢面積減小，神經叢內神經節細胞數量減少，神經纖維增生，紊亂等病理改變；

免疫組化的方法表明便秘者肌間神經叢神經節細胞和神經元細胞明顯減少，神經膠質細胞的比例明顯增多，表現為發育不良性神經節病，而粘膜下神經叢沒有改變；

Cajal細胞是一種特殊的間質細胞，是胃腸電慢波的發生器及傳導者，將來自神經體液系統的刺激傳給效應器平滑肌細胞，從而調節胃腸道的運動；

研究表明，結腸ICC數量減少，細胞形態改變、細胞間網絡結構異常導致結腸蠕動頻率減慢可能是慢傳輸型便秘發病的機制；近年來，還有研究表明ICC細胞內的鈣離子超載會引發ICC自噬，從而導致細胞形態和功能的異常，這與胃腸道動力異常有關。

(2)胃腸調節肽改變：

血管活性肽(VIP)是一種抑制性神經遞質，對胃腸道運動起抑制性調節作用，使結腸運動減弱，并且調節腸道的水液代謝，可以使得腸液增多增加糞便的含水量；

一氧化氮是很強的抑制性神經遞質，主要通過抑制L型鈣通道，激活大電導鈣激活鉀通道抑制平滑肌收縮；動物實驗發現脊髓受損后胃腸道動力障礙的發生可能與NO合成酶蛋白(iNOS)的表達增高有關；

膽囊收縮素(CCK)是一種廣泛分布在動物消化系統、中樞及外周神經系統的腦腸肽，除了可以直接作用于胃腸道粘膜還可抑制乙酰膽堿釋放，刺激VIP、NO的釋放，從而延緩胃腸平滑肌收縮；

乙酰膽堿在胃腸道蠕動中具有啟動作用，腸道肌間膽堿能神經元所占比例最大，乙酰膽堿引起平滑肌收縮的效應與其釋放量和受體相關；

此外，P物質、5-羥色胺在腸道平滑肌收縮、環縱平滑肌協調性收縮中有重要作用，對腸道蠕動具有正性調控意義；然而慢性便秘患者中這些神經遞質可能存在異常，包括遞質釋放量不足、對其激動的反應性低下及反應細胞減少等。

(3)結直腸感覺、運動功能及內容物異常：