[發明專利]WS6對小梁網細胞肌動蛋白形成的影響

有效

• 申請號: 201810932051.6
• 申請日: 2018-08-16
• 公開（公告）號: CN108836971B
• 公開（公告）日: 2020-10-30
• 發明（設計）人: 張從曉;王克威;朱瑋;于紅霞
• 申請（專利權）人: 青島大學
• 主分類號: A61K31/64
• 分類號: A61K31/64;A61K33/00;A61K45/00;A61P27/06;G01N21/64
• 代理公司: 北京匯捷知識產權代理事務所(普通合伙) 11531
• 代理人: 李宏偉

本發明公開了WS6對小梁網細胞肌動蛋白形成的影響。WS6為促胰島β細胞增殖活性化合物。WS6對小梁網細胞的細胞毒性。WS6抑制小梁網細胞肌動蛋白的形成。本發明的有益效果是揭示了WS6能夠顯著抑制TRPV4激動劑GSK101引起的小梁網細胞肌動蛋白的形成。這有助于降低眼壓，對眼壓升高引起的青光眼有潛在的治療意義。

技術領域

本發明屬于醫學技術領域，涉及WS6(促胰島細胞增殖藥物)對小梁網細胞肌動蛋白形成的影響。

背景技術

青光眼(Glaucomas)是一種視網膜神經節細胞退變引起的一種視神經疾病，能夠導致視盤凹陷、視野缺損，最終可以導致失明。

研究表明，高眼壓是青光眼的重要治病因素。每降低1mm Hg眼壓，能減少大約10％青光眼進程。高眼壓主要由眼前節房水循環失衡而導致。房水產生于睫狀體，通過位于虹膜與晶狀體之間的狹小縫隙而進入眼前節的房水循環中，隨后通過房水外排途徑排出眼睛。房水外排的阻力主要來自于小梁網外排途徑，原發性開角型青光眼患者的房水外排途徑通常會出現異常，從而導致高眼壓的產生。

小梁網是定位于角膜基部毗鄰睫狀體的篩板狀組織，其正常功能的維持對房水循環的平衡以及眼內壓的維持具有至關重要的作用。青光眼眼壓升高80-90％的阻力來自小梁網細胞房水外排的不暢，而這與肌動蛋白的增加有密切關系。研究表明，TRPV4離子通道能夠調節鈣離子平衡、肌動蛋白形成、細胞骨架重構、房水外排、降低眼壓。

發明內容

本發明的目的在于提供WS6對小梁網細胞肌動蛋白形成的影響。

本發明所采用的技術方案是WS6對小梁網細胞肌動蛋白形成的影響。

進一步，WS6為促胰島β細胞增殖活性化合物。

進一步，WS6對小梁網細胞的細胞毒性。

進一步，WS6抑制小梁網細胞肌動蛋白的形成。

本發明的有益效果是揭示了WS6能夠顯著抑制TRPV4激動劑GSK101引起的小梁網細胞肌動蛋白的形成。這有助于降低眼壓，對眼壓升高引起的青光眼有潛在的治療意義。

附圖說明

圖1是WS6作用于小梁網細胞后的激光共聚焦圖像

圖2是WS6作用于小梁網細胞后對肌動蛋白形成的抑制作用統計圖

具體實施方式

下面結合具體實施方式對本發明進行詳細說明。

1WS6對小梁網細胞的細胞毒性

首先，我們選取了10μM、100μM、200μM、300μM等4個梯度濃度的WS6進行其對小梁網細胞的毒性試驗。結果表明，經過24h后，隨著WS6濃度的增加，小梁網細胞死亡率逐漸增加，到200μM時，死亡率達到了約50％。因此，我們首先選取了10μM的WS6進行藥效學試驗。

2WS6抑制小梁網細胞肌動蛋白的形成

我們通過鬼筆環肽特異熒光染色技術與激光共聚焦技術，研究了WS6對小梁網細胞肌動蛋白形成的抑制作用。如圖1、圖2所示結果顯示，TRPV4激動劑GSK101能夠顯著增強小梁網細胞激動蛋白的熒光強度，而加入10uM WS6后小梁網細胞激動蛋白的熒光強度顯著降低。

本發明研究利用鬼筆環肽特異熒光染色技術與激光共聚焦技術，研究了WS6對小梁網細胞肌動蛋白形成的抑制作用。結果表明，10μM WS6能夠顯著抑制TRPV4激動劑GSK101引起的小梁網細胞肌動蛋白的形成。這有助于降低眼壓，對眼壓升高引起的青光眼有潛在的治療意義。

以上所述僅是對本發明的較佳實施方式而已，并非對本發明作任何形式上的限制，凡是依據本發明的技術實質對以上實施方式所做的任何簡單修改，等同變化與修飾，均屬于本發明技術方案的范圍內。