[發明專利]一種淡滲利濕法治療慢性腎炎的方劑

在審

• 申請號: 201810485404.2
• 申請日: 2018-05-21
• 公開（公告）號: CN108339083A
• 公開（公告）日: 2018-07-31
• 發明（設計）人: 劉善軍
• 申請（專利權）人: 濟寧醫學院附屬醫院
• 主分類號: A61K36/9064
• 分類號: A61K36/9064;A61P13/12;A61K33/12
• 代理公司: 北京匯捷知識產權代理事務所(普通合伙) 11531
• 代理人: 李宏偉

本發明的目的在于提供一種淡滲利濕法治療慢性腎炎的方劑，每一份方劑中含有以質量份數計：杏仁10份、白蔻仁10份，薏苡仁30份、萆薢各30份，澤蘭12份，益母草15份，芡實20份、滑石20份、茯苓20份。本發明的有益效果是能夠減少濕熱型腎炎患者蛋白尿，降低腎間質纖維化，從而發揮治療作用。

技術領域

本發明屬于中藥技術領域，涉及一種淡滲利濕法治療慢性腎炎的方劑。

背景技術

慢性腎小球腎炎起病隱匿、病程遷延、常合并蛋白尿、血尿以及進行性腎功能衰退，目前，普遍認為蛋白尿與腎臟纖維化、腎功能衰退、免疫因素等密切相關。該病的患病率高，易導致腎功能的惡化，最終致使腎功能衰竭(CRF)，是CRF的重要原發病。

免疫介導的腎臟損害在慢性腎炎的疾病進展過程中扮演著重要的角色。免疫反應誘導多種炎癥細胞被激活，活化的炎癥細胞能夠產生特異的炎癥介質，從而引起腎小球損害。慢性腎炎發病中有多種炎癥細胞參與，它們具有多種效應，且能相互作用、相互影響，慢性腎炎炎癥反應就存在于這樣一個非常復雜的炎癥細胞與介質相互作用的網絡中，而促炎行細胞因子TNF-α、IL-6和IL-17是其中起重要作用的炎性細胞因子，三者既是免疫調節因子，又是重要的炎癥介質。TNF-α不僅可由巨噬細胞產生，亦能由腎小球系膜細胞(MC)自分泌，并且促進MC分泌IL-6。而MC大量分泌的IL-6又反過來作用于MC，刺激其增殖分化，二者互為因果，形成一種惡性循環。IL-17是由Th17細胞分泌的，參與許多炎性反應和自身免疫性疾病的發病，IL-17可以和TGF-α、IL-1β相互作用，產生協同作用，共同參與炎性反應的調節。故研究TNF-α、IL-6和IL-17在體內的變化，有助于探討慢性腎炎的免疫發病機理和指導臨床治療。

慢性腎炎屬于祖國醫學“水腫”、“虛勞”及“腰痛”范疇，歷代醫家認為，本病發病多為本虛標實，在《醫方考》中論述，“下焦之病，責于濕熱”，薛生白論述“太陰內傷，濕飲停聚，客邪再至，內外相引，故病濕熱”，說明在慢性腎炎發病過程中，或因虛致實，或因實致本證與標證之間常常相互促進，從而造成病理上的惡性循環，因而本病的基本病機是濕熱內蘊，申請人前期研究采用淡滲利濕法(藥物由杏仁、豆蔻仁、薏苡仁、萆薢、澤蘭、益母草、芡實、滑石、茯苓等)治療慢性腎炎濕熱型患者，發現此法能夠降低患者的尿蛋白量，改善患者的臨床癥狀積分，減輕患者的腎間質纖維化血清學指標，從而在有效率和臨床緩解率方面具有明顯的優勢。基于以上研究基礎，了進一步闡述淡滲利濕法的治療機制，擬通過臨床實驗，通過對濕熱型慢性腎炎患者口服淡滲利濕藥物，分析治療前后患者TNF-α、IL-6和IL-17的變化，從而基于促炎癥因子的表達變化，闡述淡滲利濕法對濕熱型慢性腎炎的治療機制。

發明內容

本發明的目的在于提供一種淡滲利濕法治療慢性腎炎的方劑，本發明的有益效果是能夠減少濕熱型腎炎患者蛋白尿，降低腎間質纖維化，從而發揮治療作用。

本發明所采用的技術方案是每一份方劑中含有以質量份數計：杏仁10份、白蔻仁10份，薏苡仁30份、萆薢各30份，澤蘭12份，益母草15份，芡實20份、滑石20份、茯苓20份。

進一步，所述方劑能夠減少濕熱型腎炎患者蛋白尿，降低腎間質纖維化，對濕熱型慢性腎炎炎癥因子具有干預作用。

具體實施方式

下面結合具體實施方式對本發明進行詳細說明。

本發明方劑效果實驗如下：

ELISA試劑盒：本研究所需的ELISA試劑盒購買自深圳Neobioscience公司。血尿素氮、血肌酐、24小時尿蛋白定量、血尿酸、血清PTH等指標：本院醫學檢驗中心協助完成。

病例來源

2018年1月-2019年12月在濟寧市中醫院住院及門診治療的慢性腎炎患者，診斷符合西醫慢性腎炎的診斷標準以及中醫腎虛濕熱證的證候診斷標準。納入研究對象60例。