[發明專利]一組由果糖和茶葉提取物組成的醒酒護肝的保健食品的配方及生產工藝

在審

• 申請號: 201810468910.0
• 申請日: 2018-05-16
• 公開（公告）號: CN108720013A
• 公開（公告）日: 2018-11-02
• 發明（設計）人: 吳鐵;徐偉雄;崔燎
• 申請（專利權）人: 廣東永青生物科技有限公司;廣東醫科大學
• 主分類號: A23L33/105
• 分類號: A23L33/105;A23L33/125;A61K36/82;A61P1/16;A61P39/00;A61K31/185;A61K31/385;A61K31/198;A61K31/7004
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本發明涉及一組由果糖和茶葉提取物組成的醒酒護肝的保健食品的配方及生產工藝。長期大量飲酒可導致酒精性肝損傷，肝硬化等，酒后駕車也是引發交通事故的重要原因，本發明公開了一組由果糖與茶葉提取物組成的具有醒酒護肝功效的保健食品，該產品可以解決日常生活中由于大量飲酒導致的醉酒，肝腎損傷及中樞神經系統損傷等。本發明的果糖醒酒茶的特點是配方中結晶果糖占85～95%的高比例，茶葉提取物占3～15%；果糖可加速體內酒精的代謝，促進酒精迅速經腎排出，茶葉提取物可以增強乙醇脫氫酶的活性，加速酒精的代謝轉化，同時茶葉提取物可抑制腎小管對酒精的再吸收，促進酒精的排泄，使體內酒精濃度迅速降低，從而產生出快速醒酒作用，茶葉提取物對果糖可能引起的高尿酸血癥也有預防作用，經動物實驗與人體應用取得良好的效果。

技術領域

本發明屬于食品與保健食品生產的技術領域，具體涉及一組由果糖和茶葉提取物組成的具有醒酒護肝的保健食品及藥品的配方及生產工藝。

背景技術

長期大量飲酒可以導致酒精性肝損傷，這在常年飲酒的人群中是一種很常見的一種肝臟疾病，我國的酒文化源遠流長，“勸酒”是中國人的飯桌上熱情好客的行為。大量飲酒由于酒精過量攝入引起肝臟中氧化壓力，氧化和抗氧化體系失衡，引起酒精性肝損傷。酒精肝的發病率是與生活水平的提高緊密相關的。它也是歐美等發達國家的常見疾病。但近幾年隨著我國經濟發展水平的突飛猛進，人們的生活水平也發生了日新月異的變化，在日常飲食中白酒、啤酒、紅酒等酒精類飲料的消費也大幅度增加，酒精引起的相關疾病和問題日益嚴重，如：酒精性肝病發病率迅速上升，據統計，酒精性肝硬化病人肝癌發病率超過50％，在肝炎病毒感染率低的地區，嗜酒已成為引發肝癌的主要原因；長期酗酒可引起記憶學習能力下降、多發性神經病、慢性胃炎、心肌損害及器質性精神病等；酒后駕車所引發的交通事故一直是一個公共衛生難題，因此，與酒精相關問題的研究一直受到高度重視。調查發現，酒精肝逐漸成為肝硬化的主要誘因，肝硬化病人中約有60%有長期過量飲酒的經歷。另一方面，酒精肝的發病人群以中青年為主，80%的酒精肝患者在40歲左右。據估計，全世界酗酒人群多達1500萬～2000萬人，其中10%～20% (150萬～400萬)引發了程度不同的酒精性肝病。于此相對應的，長期過量飲酒導致的脂肪肝、肝硬化等肝臟疾病的發病人群在日趨擴大，嚴重肝硬化導致的死亡率也在日趨攀升，引起了國內外醫學界的廣泛關注。

研究表明，酒精性肝病是一種復雜的病理過程，是繼發于酒精在肝臟代謝之后的產生的，人們飲酒后約有20% -25%的乙醇能夠進入人體，其中90%以上是在肝臟內進行代謝的，其余則被人體通過呼吸或者尿液、糞便的形式很快排泄出人體。而人體吸收乙醇的主要器官是胃和小腸，在乙醇脫氫酶(ADH)、乙醛脫氫酶(ALDH)、微粒體乙醇氧化酶系包括細胞色素P450 2E1 (CYP450 2E1)的參與下進行代謝。約80%的乙醇經乙醇脫氫酶作用生成乙醛，再經乙醛脫氫酶作用生成乙酸，然后進入氧化循環反應，最終代謝生成二氧化碳和水，另有約20%的乙醇則由微粒體的CYP450 2E1代謝，還有少部分以原形經呼吸道、尿液、汗液直接排出。

乙醇脫氫酶主要分布于胃腸道和肝臟，乙醇在胃部的首過代謝可減少機體對乙醇的生物利用度，緩解乙醇對肝臟、腦等器官的毒性作用。長期大量飲酒將導致胃部乙醇脫氫酶活性進行性下降，而肝臟乙醇脫氫酶活性則進行性增加。乙醇進入肝臟細胞后，主要通過三種不同的代謝途徑被氧化成乙醛。乙醇脫氫酶是在肝臟中參與酒精代謝的重要酶，在酒精的代謝和利用中發揮重要作用。而生成的乙醇則通過乙酸脫氨酶的催化脫氨作用生產乙酸。乙酸在乙酰輔酶Ａ的幫助下進入三羧酸循環。乙醇最終被代謝成CO₂并釋放ATP。另外過氧化氫體分解酶和微粒體氧化酶系統也在酒精的代謝中起到一定作用。一般來說，酒精在體內的代謝主要經乙醇脫氨酶和過氧化氫酶進行脫氫氧化作用生成乙醛，在這兩個途徑中均能激活氧自由基。自由基引起的氧化損傷被認為是酒精性肝損傷的一個基本的病理機制。乙醇氧化產生的乙醛對肝細胞有顯著的毒性，嚴重干擾了肝細胞的正常生理功能。在乙醛的長期毒害下，肝細胞很容易變性和壞死，細胞活性逐漸下降，甚至喪失，繼而發生纖維化。如果任其發展，嚴重時肝臟將發生硬化。