[發(fā)明專利]降低紫外線引起的脂質(zhì)過氧化的協(xié)同組合物、制劑及相關(guān)方法

有效

• 申請(qǐng)?zhí)枺?/td>: 201711057216.1
• 申請(qǐng)日: 2016-02-17
• 公開（公告）號(hào): CN107595662B
• 公開（公告）日: 2022-03-01
• 發(fā)明（設(shè)計(jì)）人: R·伯戈;D·溫
• 申請(qǐng)（專利權(quán)）人: 伊諾萊克斯投資公司
• 主分類號(hào): A61K8/67
• 分類號(hào): A61K8/67;A61K8/64;A61K8/49;A61K8/42;A61K8/23;A61K8/31;A61K8/34;A61Q17/04;A61Q19/00;A61Q19/08
• 代理公司: 深圳紫藤知識(shí)產(chǎn)權(quán)代理有限公司 44570
• 代理人: 遠(yuǎn)明

本發(fā)明提供了協(xié)同有效比例的異羥肟酸、鹽和/或其復(fù)合物，以及抗氧化劑。所述組合物可有效減少或預(yù)防脂質(zhì)暴露于紫外光輻照下的脂質(zhì)過氧化。本發(fā)明范圍內(nèi)包括個(gè)人護(hù)理產(chǎn)品和其他制劑，以及相關(guān)的增強(qiáng)抗氧化劑抗氧化潛力的方法、降低個(gè)人護(hù)理產(chǎn)品中脂質(zhì)成分在一段時(shí)間內(nèi)的過氧化反應(yīng)速率的方法、以及減少哺乳動(dòng)物皮膚細(xì)胞內(nèi)脂質(zhì)的過氧化反應(yīng)的方法。

本申請(qǐng)是2016年02月17日提交的申請(qǐng)?zhí)枮?01610089247.4、發(fā)明名稱為“降低紫外線引起的脂質(zhì)過氧化的協(xié)同組合物、制劑及相關(guān)方法”的中國(guó)發(fā)明專利申請(qǐng)的分案申請(qǐng)。

技術(shù)領(lǐng)域

本發(fā)明涉及降低紫外線引起的脂質(zhì)過氧化的協(xié)同組合物、制劑及相關(guān)方法。

發(fā)明背景

太陽輻射是太陽發(fā)射的一種能量形式，其由至少三種光譜的電磁波組成：可見光、紅外輻射和紫外輻射。可見光是由400至700納米的波長(zhǎng)為代表的光譜部分。紅外輻射是大于700納米的波長(zhǎng)(即從可見光譜的標(biāo)稱紅色邊界延伸出的波長(zhǎng))的不可見輻射，其可被物理感知為熱量。紫外輻射具有在400納米至10納米范圍內(nèi)的波長(zhǎng)。過度暴露于太陽輻射會(huì)導(dǎo)致傷害生物體的后果，包括急性和直接損害，例如曬斑和紅斑，和/或更長(zhǎng)期的損害，例如皮膚的過早老化和皮膚癌。因?yàn)閭€(gè)體不能感知到，這使得他或她從而無法獲自暴露量，因此暴露于紫外輻射可能會(huì)特別嚴(yán)重。

紫外輻射(UV)進(jìn)一步細(xì)分為UVA輻射(400至320nm)、UVB輻射(320至290nm)和UVC輻射(290至10nm)。通常地，UVC輻射幾乎完全被臭氧層吸收，不會(huì)影響人或其他動(dòng)物。然而，UVB和UVA輻射不能被大氣完全吸收，并且可以接觸于、并損傷或降解皮膚以及其他材料。皮膚暴露于紫外線輻射可能導(dǎo)致直接的皮膚曬黑和急性曬斑。暴露于UVA輻射促進(jìn)黑色素合成和遲發(fā)性曬黑，還促進(jìn)了可在皮膚細(xì)胞內(nèi)產(chǎn)生自由基的氧化性的光生物學(xué)的反應(yīng)。

盡管UVA與真皮組織損傷(例如，膠原分解)和隨后的過早老化跡象之間的聯(lián)系更密切，但是UVA和UVB都可理解為具有致癌可能性。更具體地，紫外輻射可對(duì)皮膚細(xì)胞中的核酸、蛋白質(zhì)和脂質(zhì)引起損傷。例如，Punnonen,Puntala和Ahotupa(1991)報(bào)道了，UVA和UVB輻射都能夠誘導(dǎo)脂質(zhì)過氧化反應(yīng)，并且在人膠質(zhì)細(xì)胞中抑制細(xì)胞抗氧化酶系統(tǒng)(Punnonen,K.,A.Puntala,和M.Ahotupa,“UVA和UVB輻射對(duì)培養(yǎng)的角質(zhì)細(xì)胞中脂質(zhì)過氧化以及抗氧化酶活性的影響(Effects of ultraviolet A and B irradiation on lipidperoxidation and activity of the antioxidant enzymes in keratinocytes inculture),Photodermatol.,Photoimmunol.Photomed.,8,pp.3-6(1991))。

此外，Vile和Tyrrell(1995)發(fā)現(xiàn)，暴露于UVA輻射的人皮膚成纖維細(xì)胞會(huì)進(jìn)行著由UVA促進(jìn)的有害的脂質(zhì)過氧化反應(yīng)，該反應(yīng)也涉及鐵、單線態(tài)氧和過氧化氫(Vile,G.F.,和R.M.Tyrrell,UVA輻射誘導(dǎo)的對(duì)體外的脂質(zhì)和蛋白質(zhì)以及人皮膚成纖維細(xì)胞的氧化性損傷依賴于鐵和單線態(tài)氧(UVA radiation-induced oxidative damage to lipids andproteins in vitro and in human skin fibroblasts is dependent on iron andsinglet oxygen),Free Rad.Biol.Med.,18,pp.721-730(1995))。

補(bǔ)充性地，Yin,Xu和Porter(2011)報(bào)道，紫外輻射激發(fā)細(xì)胞內(nèi)產(chǎn)氧的自由基，也稱活性氧(ROS)，所述ROS最終與脂質(zhì)、蛋白質(zhì)和其他結(jié)構(gòu)相互作用，損害正常的細(xì)胞功能(Yin,H.,L.Xu,和N.A.Porter,自由基脂質(zhì)過氧化:機(jī)理和分析,Chem.Rev.,111,pp.5944-5972(2011))。