[發(fā)明專利]導(dǎo)管設(shè)備

有效

• 申請(qǐng)?zhí)枺?/td>: 201710747050.X
• 申請(qǐng)日: 2013-03-11
• 公開(kāi)（公告）號(hào): CN107374723B
• 公開(kāi)（公告）日: 2020-08-28
• 發(fā)明（設(shè)計(jì)）人: W·W·常;J·加什加里安;K·莫奇;L·里韋拉;S·幸;D·H·特蘭
• 申請(qǐng)（專利權(quán)）人: 美敦力AF盧森堡有限責(zé)任公司
• 主分類號(hào): A61B18/12
• 分類號(hào): A61B18/12;A61B18/14;A61N1/36
• 代理公司: 中國(guó)國(guó)際貿(mào)易促進(jìn)委員會(huì)專利商標(biāo)事務(wù)所 11038
• 代理人: 柳愛(ài)國(guó)

本文公開(kāi)了用于通過(guò)血管內(nèi)通路實(shí)現(xiàn)腎神經(jīng)調(diào)節(jié)的導(dǎo)管設(shè)備、系統(tǒng)和方法。本發(fā)明的技術(shù)的一個(gè)方面例如涉及一種構(gòu)造成遞送至腎血管的具有多電極陣列的處理裝置。該陣列能在遞送或低輪廓狀態(tài)(例如，大體上直的形狀)和部署狀態(tài)(例如，徑向膨脹的大體上螺旋/螺旋狀的形狀)之間選擇性地轉(zhuǎn)變。多電極陣列尺寸設(shè)計(jì)和成形為使得當(dāng)陣列處于部署(例如，螺旋/螺旋狀)狀態(tài)時(shí)電極或能量遞送元件接觸腎血管的內(nèi)壁。電極或能量遞送元件被構(gòu)造成用于直接和/或間接施加熱能和/或電能以加熱或以其它方式電氣地調(diào)節(jié)有助于腎功能的神經(jīng)纖維。

本申請(qǐng)是國(guó)際申請(qǐng)?zhí)枮镻CT/US2013/030207、中國(guó)申請(qǐng)?zhí)枮?01380024501.7、申請(qǐng)日為2013年3月11日、發(fā)明名稱為“用于腎神經(jīng)調(diào)節(jié)的多電極導(dǎo)管組件及相關(guān)聯(lián)的系統(tǒng)和方法”的申請(qǐng)的分案申請(qǐng)。

相關(guān)申請(qǐng)的交叉引用

本申請(qǐng)要求提交于2012年5月11日的美國(guó)臨時(shí)專利申請(qǐng)No.61/646,218的權(quán)益和優(yōu)先權(quán)，該申請(qǐng)以引用方式全文并入本文中。

以引用方式并入的附加申請(qǐng)

下列申請(qǐng)也以引用方式全文并入本文中：

提交于2011年10月25日的美國(guó)專利申請(qǐng)No.13/281,360；

提交于2011年10月25日的美國(guó)專利申請(qǐng)No.13/281,361；以及

提交于2011年10月25日的美國(guó)專利申請(qǐng)No.13/281,395。

因此，在這些申請(qǐng)中公開(kāi)的實(shí)施例的部件和特征可與本申請(qǐng)中公開(kāi)的各種部件和特征結(jié)合。

技術(shù)領(lǐng)域

本發(fā)明的技術(shù)整體涉及腎神經(jīng)調(diào)節(jié)及相關(guān)聯(lián)的系統(tǒng)和方法。特別地，若干實(shí)施例涉及用于血管內(nèi)腎神經(jīng)調(diào)節(jié)的多電極射頻(RF)消融導(dǎo)管組件及相關(guān)聯(lián)的系統(tǒng)和方法。

背景技術(shù)

交感神經(jīng)系統(tǒng)(SNS)是通常與應(yīng)激反應(yīng)相關(guān)聯(lián)的主要無(wú)意識(shí)的身體控制系統(tǒng)。SNS的纖維刺激人體的幾乎每個(gè)器官系統(tǒng)中的組織并可影響諸如瞳孔直徑、腸道動(dòng)力和尿排出量的特性。這種調(diào)節(jié)可在維持內(nèi)環(huán)境穩(wěn)定或使身體準(zhǔn)備好快速響應(yīng)于環(huán)境因素方面具有自適應(yīng)效用。然而，SNS的慢性激活是一種能促進(jìn)許多疾病狀態(tài)的進(jìn)展的常見(jiàn)適應(yīng)不良反應(yīng)。特別地，腎SNS的過(guò)度激活已在經(jīng)驗(yàn)上和在人體中被確認(rèn)為是對(duì)高血壓、容量超負(fù)荷狀態(tài)(例如，心力衰竭)和進(jìn)展性腎病的復(fù)雜的發(fā)病機(jī)制的可能的促進(jìn)因素。例如，放射性示蹤劑稀釋已證明在患有原發(fā)性高血壓的患者中具有增加的腎去甲腎上腺素(NE)溢出率。

心腎交感神經(jīng)過(guò)度活動(dòng)可能在患有心力衰竭的患者中尤其顯著。例如，在這些患者中經(jīng)常發(fā)現(xiàn)從心臟和腎到血漿的超常NE溢出。升高的SNS激活常常表現(xiàn)為慢性和終末期腎病。在患有終末期腎病的患者中，高于中值的NE血漿水平已證明是心血管疾病和一些死因的預(yù)示。這對(duì)患有糖尿病腎病或造影劑腎病的患者來(lái)說(shuō)同樣如此。證據(jù)顯示，源自患病的腎感覺(jué)傳入信號(hào)是引發(fā)和維持升高的中樞交感流出的主要原因。

支配腎的交感神經(jīng)終止于血管、腎小球旁器和腎小管中。腎交感神經(jīng)的刺激可造成腎素釋放增加，鈉(Na+)重吸收增加和腎血流減少。腎功能的這些神經(jīng)調(diào)節(jié)組成部分在表征為交感緊張升高的疾病狀態(tài)中受到顯著刺激，并且可能有助于高血壓患者血壓升高。作為腎交感傳出刺激的結(jié)果，腎血流和腎小球?yàn)V過(guò)率的降低似乎是心腎綜合征(即，作為慢性心力衰竭的進(jìn)展性并發(fā)癥的腎功能障礙)中腎功能喪失的基礎(chǔ)。阻止腎傳出交感刺激結(jié)果的藥理學(xué)策略包括中樞作用的交感神經(jīng)阻滯藥、β-阻滯劑(旨在減少腎素釋放)、血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制劑和受體阻滯劑(旨在阻滯腎素釋放后的血管緊張素II作用和醛固酮激活)、以及利尿劑(旨在抵消腎交感介導(dǎo)的水鈉潴留)。然而，這些藥理學(xué)策略有很大局限性，包括藥效有限、依從性問(wèn)題、副作用及其它。最近，通過(guò)將能量場(chǎng)施加到腎血管中的目標(biāo)部位(例如，通過(guò)RF消融)而降低交感神經(jīng)活性的血管內(nèi)裝置已經(jīng)顯示可以降低頑固性高血壓患者的血壓。

附圖說(shuō)明