[發明專利]導管設備

有效

• 申請號: 201710747050.X
• 申請日: 2013-03-11
• 公開（公告）號: CN107374723B
• 公開（公告）日: 2020-08-28
• 發明（設計）人: W·W·常;J·加什加里安;K·莫奇;L·里韋拉;S·幸;D·H·特蘭
• 申請（專利權）人: 美敦力AF盧森堡有限責任公司
• 主分類號: A61B18/12
• 分類號: A61B18/12;A61B18/14;A61N1/36
• 代理公司: 中國國際貿易促進委員會專利商標事務所 11038
• 代理人: 柳愛國

本文公開了用于通過血管內通路實現腎神經調節的導管設備、系統和方法。本發明的技術的一個方面例如涉及一種構造成遞送至腎血管的具有多電極陣列的處理裝置。該陣列能在遞送或低輪廓狀態(例如，大體上直的形狀)和部署狀態(例如，徑向膨脹的大體上螺旋/螺旋狀的形狀)之間選擇性地轉變。多電極陣列尺寸設計和成形為使得當陣列處于部署(例如，螺旋/螺旋狀)狀態時電極或能量遞送元件接觸腎血管的內壁。電極或能量遞送元件被構造成用于直接和/或間接施加熱能和/或電能以加熱或以其它方式電氣地調節有助于腎功能的神經纖維。

本申請是國際申請號為PCT/US2013/030207、中國申請號為201380024501.7、申請日為2013年3月11日、發明名稱為“用于腎神經調節的多電極導管組件及相關聯的系統和方法”的申請的分案申請。

相關申請的交叉引用

本申請要求提交于2012年5月11日的美國臨時專利申請No.61/646,218的權益和優先權，該申請以引用方式全文并入本文中。

以引用方式并入的附加申請

下列申請也以引用方式全文并入本文中：

提交于2011年10月25日的美國專利申請No.13/281,360；

提交于2011年10月25日的美國專利申請No.13/281,361；以及

提交于2011年10月25日的美國專利申請No.13/281,395。

因此，在這些申請中公開的實施例的部件和特征可與本申請中公開的各種部件和特征結合。

技術領域

本發明的技術整體涉及腎神經調節及相關聯的系統和方法。特別地，若干實施例涉及用于血管內腎神經調節的多電極射頻(RF)消融導管組件及相關聯的系統和方法。

背景技術

交感神經系統(SNS)是通常與應激反應相關聯的主要無意識的身體控制系統。SNS的纖維刺激人體的幾乎每個器官系統中的組織并可影響諸如瞳孔直徑、腸道動力和尿排出量的特性。這種調節可在維持內環境穩定或使身體準備好快速響應于環境因素方面具有自適應效用。然而，SNS的慢性激活是一種能促進許多疾病狀態的進展的常見適應不良反應。特別地，腎SNS的過度激活已在經驗上和在人體中被確認為是對高血壓、容量超負荷狀態(例如，心力衰竭)和進展性腎病的復雜的發病機制的可能的促進因素。例如，放射性示蹤劑稀釋已證明在患有原發性高血壓的患者中具有增加的腎去甲腎上腺素(NE)溢出率。

心腎交感神經過度活動可能在患有心力衰竭的患者中尤其顯著。例如，在這些患者中經常發現從心臟和腎到血漿的超常NE溢出。升高的SNS激活常常表現為慢性和終末期腎病。在患有終末期腎病的患者中，高于中值的NE血漿水平已證明是心血管疾病和一些死因的預示。這對患有糖尿病腎病或造影劑腎病的患者來說同樣如此。證據顯示，源自患病的腎感覺傳入信號是引發和維持升高的中樞交感流出的主要原因。

支配腎的交感神經終止于血管、腎小球旁器和腎小管中。腎交感神經的刺激可造成腎素釋放增加，鈉(Na+)重吸收增加和腎血流減少。腎功能的這些神經調節組成部分在表征為交感緊張升高的疾病狀態中受到顯著刺激，并且可能有助于高血壓患者血壓升高。作為腎交感傳出刺激的結果，腎血流和腎小球濾過率的降低似乎是心腎綜合征(即，作為慢性心力衰竭的進展性并發癥的腎功能障礙)中腎功能喪失的基礎。阻止腎傳出交感刺激結果的藥理學策略包括中樞作用的交感神經阻滯藥、β-阻滯劑(旨在減少腎素釋放)、血管緊張素轉換酶抑制劑和受體阻滯劑(旨在阻滯腎素釋放后的血管緊張素II作用和醛固酮激活)、以及利尿劑(旨在抵消腎交感介導的水鈉潴留)。然而，這些藥理學策略有很大局限性，包括藥效有限、依從性問題、副作用及其它。最近，通過將能量場施加到腎血管中的目標部位(例如，通過RF消融)而降低交感神經活性的血管內裝置已經顯示可以降低頑固性高血壓患者的血壓。

附圖說明