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[發(fā)明專(zhuān)利]具有可冷卻的能量發(fā)射組件的遞送裝置有效

專(zhuān)利信息
申請(qǐng)?zhí)枺?/td> 201710326753.5 申請(qǐng)日: 2010-10-27
公開(kāi)(公告)號(hào): CN107049479B 公開(kāi)(公告)日: 2020-10-16
發(fā)明(設(shè)計(jì))人: 馬丁·L·梅瑟;史蒂文·C·迪米爾 申請(qǐng)(專(zhuān)利權(quán))人: 努瓦拉公司
主分類(lèi)號(hào): A61B18/12 分類(lèi)號(hào): A61B18/12;A61B18/14
代理公司: 北京英賽嘉華知識(shí)產(chǎn)權(quán)代理有限責(zé)任公司 11204 代理人: 王達(dá)佐;洪欣
地址: 美國(guó)明*** 國(guó)省代碼: 暫無(wú)信息
權(quán)利要求書(shū): 查看更多 說(shuō)明書(shū): 查看更多
摘要:
搜索關(guān)鍵詞: 具有 冷卻 能量 發(fā)射 組件 遞送 裝置
【說(shuō)明書(shū)】:

用于消融、破壞或以其它方式影響組織的系統(tǒng)、遞送裝置和治療方法。該治療系統(tǒng)能夠遞送可冷卻的消融組件,該消融組件能夠消融靶組織而不破壞非靶組織。該可冷卻的消融組件能夠破壞神經(jīng)組織,從而暫時(shí)或永久地減少神經(jīng)系統(tǒng)輸入。

相關(guān)申請(qǐng)的交叉引用

本申請(qǐng)根據(jù)35U.S.C.§119(e)要求2009年10月27日提交的美國(guó)臨時(shí)專(zhuān)利申請(qǐng)第61/255,367號(hào)以及2009年11月11日提交的美國(guó)臨時(shí)專(zhuān)利申請(qǐng)第61/260,348號(hào)的權(quán)益。這兩個(gè)臨時(shí)專(zhuān)利申請(qǐng)均通過(guò)引用整體合并入本文。

背景

技術(shù)領(lǐng)域

本申請(qǐng)通常涉及用于治療組織的系統(tǒng)、設(shè)備和方法,更具體而言,本申請(qǐng)涉及具有用于激發(fā)所需反應(yīng)的可冷卻能量發(fā)射組件的遞送裝置的系統(tǒng)或治療系統(tǒng)。

相關(guān)技術(shù)的描述

肺病可能導(dǎo)致諸多對(duì)肺部造成不利影響的問(wèn)題。肺病諸如哮喘和慢性阻塞性肺病(“COPD”),可能會(huì)導(dǎo)致肺部的氣流阻力提高。死亡率、健康相關(guān)的成本、由于肺病導(dǎo)致的不利影響的人口規(guī)模都是可觀的。這些疾病往往對(duì)生活質(zhì)量造成不利影響。肺病的癥狀是多種多樣的,但通常包括咳嗽、呼吸困難及氣喘。例如,在COPD中,呼吸困難可能會(huì)在當(dāng)進(jìn)行一些劇烈的活動(dòng),如跑步、慢跑、快走等時(shí)被注意到。隨著病情的發(fā)展,呼吸困難在進(jìn)行諸如散步的非劇烈活動(dòng)時(shí)會(huì)被注意到。隨著時(shí)間的推移,COPD的癥狀可能會(huì)伴隨著越來(lái)越小的活動(dòng)量而出現(xiàn),直到這些癥狀在所有的時(shí)間中都會(huì)出現(xiàn),從而嚴(yán)重地限制人完成正?;顒?dòng)的能力。

肺病經(jīng)常的特點(diǎn)是氣道腔堵塞梗阻、氣道壁增厚、氣道壁內(nèi)或周?chē)Y(jié)構(gòu)的改變或以上的組合。氣道阻塞可以顯著降低肺部的氣體交換量從而造成呼吸困難。氣道腔的堵塞可由過(guò)度的腔內(nèi)粘液或水腫液體或兩者引起。氣道壁增厚可能是由氣道平滑肌過(guò)度收縮、氣道平滑肌肥大、粘液腺增生、炎癥、水腫或以上的組合引起。氣道周?chē)慕Y(jié)構(gòu)變化,如肺組織本身破壞,可能導(dǎo)致氣道壁的徑向收縮的喪失和隨后的氣道狹窄。

哮喘的特征為氣道平滑肌收縮、平滑肌肥大、粘液分泌過(guò)多、粘液腺增生和/或氣道的炎癥及腫脹。這些異常是局部炎性細(xì)胞因子(由位于氣道壁內(nèi)或附近的免疫細(xì)胞在局部釋放的化學(xué)物質(zhì))、吸入的刺激物(如,冷空氣、煙霧、過(guò)敏原或其他化學(xué)物質(zhì))、全身激素(血液中的化學(xué)物質(zhì),如抗炎皮質(zhì)醇和興奮劑腎上腺素)、局部神經(jīng)系統(tǒng)輸入(完全包含在氣道壁中的能夠產(chǎn)生平滑肌細(xì)胞及粘液腺的局部反射刺激的神經(jīng)細(xì)胞)以及中樞神經(jīng)系統(tǒng)輸入(從大腦通過(guò)迷走神經(jīng)向平滑肌細(xì)胞及粘液腺傳導(dǎo)的神經(jīng)系統(tǒng)信號(hào))的復(fù)雜相互影響的結(jié)果。這些條件往往會(huì)導(dǎo)致廣泛的臨時(shí)組織改變和最初的可逆性氣流阻塞,這些最終可能導(dǎo)致永久性組織改變和永久性氣流阻塞,這使得哮喘患者呼吸困難。哮喘可以進(jìn)一步包括通過(guò)顯著增加氣流阻力的超反應(yīng)氣道平滑肌收縮而引起的氣道進(jìn)一步變窄的急性發(fā)作或攻擊。哮喘癥狀包括反復(fù)發(fā)作的呼吸困難(例如,氣短或呼吸困難)、氣喘、胸悶和咳嗽。

肺氣腫是慢性阻塞性肺病的一種類(lèi)型,其特征為肺部氣道周?chē)蜞徑姆谓M織的改變。肺氣腫涉及肺組織(如肺泡組織,諸如如肺泡囊)的破壞,這導(dǎo)致氣體交換的減小以及周?chē)谓M織施加氣道壁的徑向收縮的減小。遭到破壞的肺泡組織留下過(guò)大的空域,在這里缺乏肺泡壁和肺泡毛細(xì)血管并因此導(dǎo)致氣體交換失效??諝狻氨焕А痹谶@些較大的空域中。這種“被困”的空氣可能會(huì)導(dǎo)致肺的過(guò)度膨脹并在胸的范圍中限制了富含氧氣的空氣的內(nèi)流和健康組織的正常功能。這導(dǎo)致了顯著的呼吸困難,并可能導(dǎo)致血液中氧水平降低和二氧化碳水平升高。即使在健康個(gè)體中,這種類(lèi)型的肺組織破壞作為正常老化過(guò)程的一部分而發(fā)生。不幸的是,暴露于化學(xué)物質(zhì)或其他物質(zhì)(如煙草煙霧)可顯著加快組織損傷或破壞的速度。氣道阻塞可進(jìn)一步增加呼吸困難。徑向收縮的減弱可能引起氣道壁變得“松弛”,這樣在呼氣時(shí)氣道壁部分地或完全完全塌陷。肺氣腫患者可能無(wú)法向肺外呼出空氣,這是由于呼氣時(shí)的這種氣道塌陷及氣道阻塞。

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