[發(fā)明專利]含有圓葉蔦蘿提取物的糖尿病治療用藥物組合物

在審

• 申請?zhí)枺?/td>: 201710071288.5
• 申請日: 2011-02-21
• 公開（公告）號: CN107007649A
• 公開（公告）日: 2017-08-04
• 發(fā)明（設(shè)計）人: 鄭鳳鉉;金文一;李昭娟;李義珍;樸景淑;裴判基
• 申請（專利權(quán)）人: 納米生物科技有限公司
• 主分類號: A61K36/39
• 分類號: A61K36/39;A61P3/10;A61P39/06;A61P35/00;A23L33/105
• 代理公司: 上海勝康律師事務(wù)所31263
• 代理人: 李獻忠,張靜

本申請是申請日為2011年2月21日、中國專利申請?zhí)枮?01180014267.0(國際申請?zhí)枮镻CT/KR2011/001128)、發(fā)明名稱為“含有圓葉蔦蘿提取物的糖尿病治療用藥物組合物”的發(fā)明專利申請的分案申請。

技術(shù)領(lǐng)域

本發(fā)明涉及一種含有圓葉蔦蘿提取物的用于治療糖尿病及其并發(fā)癥的藥物組合物，更具體地說，涉及一種圓葉蔦蘿提取物和含有該圓葉蔦蘿提取物的用于預(yù)防或治療糖尿病及其并發(fā)癥的藥物組合物、用于預(yù)防或延遲老化的藥物組合物以及用于預(yù)防或治療癌癥的組合物。

背景技術(shù)

糖尿病(diabetes)是指由多種病因引起的代謝紊亂，臨床特征為因胰島素分泌缺陷或胰島素作用缺陷所導(dǎo)致的慢性高血糖癥(hyperglycemia)，當(dāng)血液中的葡萄糖濃度長期持續(xù)異常高的狀態(tài)時，由于慢性代謝紊亂和因其引發(fā)的慢性血管損傷，導(dǎo)致各種并發(fā)癥。

糖尿病為典型的成人代謝性疾病，全世界人口中約5％患此疾病，由此導(dǎo)致的生命和經(jīng)濟損失巨大。大部分糖尿病患者服用口服藥治療制劑，但目前的現(xiàn)狀是，尚未開發(fā)出安全的治療藥物。雖然胰島素抵抗性(insulin resistance)被視為最重要的原因，但準(zhǔn)確的機制尚不明確，只知道由于遺傳因素和環(huán)境的復(fù)合原因所導(dǎo)致。

糖尿病是世界第三大疾病，預(yù)計到2010年會有約2億5千萬的糖尿病患者，預(yù)計韓國國內(nèi)的患病率也會持續(xù)上升。在韓國國內(nèi)的死亡原因中，糖尿病死因排名第7。占糖尿病患者總?cè)藬?shù)的90％以上的非胰島素依賴型糖尿病(non-insulin dependent diabetes，NIDDM)，主要發(fā)生在四十歲以上的中年人身上，因此，稱為成人型糖尿病，是患者無法充分生成胰島素或不能適當(dāng)利用胰島素而引起的代謝紊亂。非胰島素依賴型糖尿病(NIDDM)的發(fā)病原因尚未明確，但是，西洋化的飲食生活和生活方式等環(huán)境因素、以及肥胖和缺乏運動等遺傳因素都認為是其原因。通常，首先以飲食療法和運動療法治療非胰島素依賴型糖尿病(NIDDM)，若此療法效果不佳時，通常采用藥物治療，大多數(shù)情況下都使用胰島素。

胰島素適用于通過飲食療法和口服降糖藥無法調(diào)節(jié)血糖的患者，但是，由于胰島素是蛋白質(zhì)，會在消化道被水解成非活性化，因此，存在著不能口服吸取，只能通過靜脈注射或皮下注射來吸取的缺點。

口服降糖藥能夠提高細胞的胰島素受體的敏感度，并刺激胰腺而促進胰島素的分泌，因此，用于調(diào)節(jié)非胰島素依賴型糖尿病(NIDDM)患者的血糖。

但是，用于治療非胰島素依賴型糖尿病(NIDDM)的口服療法有可能導(dǎo)致低血糖癥、惡心、嘔吐、腹瀉、皮疹等，特別是，會導(dǎo)致致命的乳酸酸中毒等嚴重的副作用。此外，長期使用口服降糖藥會引起心血管系統(tǒng)障礙或胃腸及肝的障礙，因此，建議不要長期使用。

因上述缺陷和副作用，在目前的治療劑中，還幾乎沒有既具有令人滿意的效果，而且安全性高并在副作用方面也令人放心從而適用于所有糖尿病患者的藥物，因此，迫切需要開發(fā)出治療糖尿病、特別是對非胰島素依賴型糖尿病(NIDDM)有更顯著效果的藥物。

通常，患糖尿病10年后，體內(nèi)大部分器官均受到損傷而并引發(fā)并發(fā)癥。在這些并發(fā)癥中，作為急性并發(fā)癥，有低血糖癥、酮癥酸中毒、高滲性非酮癥高血糖、高血糖性昏迷、糖尿病酸中毒、低血糖癥等；作為慢性并發(fā)癥，有糖尿病性視網(wǎng)膜病變、糖尿病性白內(nèi)障、糖尿病腎病、糖尿病性神經(jīng)障礙、心血管系統(tǒng)并發(fā)癥、病毒感染等。慢性糖尿病腎病是血液透析治療和末期腎功能衰竭的最重要原因，而糖尿病性白內(nèi)障會導(dǎo)致失明，最終導(dǎo)致死亡。

引發(fā)上述糖尿病并發(fā)癥的機制，大體分為蛋白質(zhì)的非酶糖化反應(yīng)(nonenzymatic glycation of proein)和多元醇代謝通路(polyol pathway)等。