[發(fā)明專利]取栓裝置

有效

• 申請?zhí)枺?/td>: 201680055040.3
• 申請日: 2016-09-20
• 公開（公告）號: CN108135626B
• 公開（公告）日: 2021-02-12
• 發(fā)明（設計）人: 王佳緒;瑞安·M·格蘭德費爾德
• 申請（專利權）人: 斯瑞克公司;斯瑞克歐洲控股有限責任公司
• 主分類號: A61B17/221
• 分類號: A61B17/221
• 代理公司: 北京康信知識產權代理有限責任公司 11240
• 代理人: 陳鵬;劉鳳迪

一種取栓裝置(112)包括：凝塊接合結構，該凝塊接合結構包括形成具有內腔的打開單元結構的多個互連撐材(124)，其中，當從輸送導管被釋放到血管中時，凝塊接合結構被偏置以從徑向受限配置擴張或以其它方式可擴張至徑向擴張配置；以及支撐結構(200)，該支撐結構定位在凝塊接合結構的內腔內，支撐結構(200)包括連接到凝塊接合結構的相應的撐材(124)的多個連接件(230)，其中，支撐結構(200)連接件被偏置以從徑向受限配置移動或以其它方式可移動至徑向擴張配置，從而引起或以其它方式幫助和/或便于并保持開放單元凝塊接合結構的擴張。

技術領域

本文所公開的發(fā)明總體涉及配置為用于從脈管系統(tǒng)去除栓塞阻塞物的醫(yī)療裝置。

背景技術

血栓、栓塞或凝塊可出現(xiàn)在人的脈管系統(tǒng)中。有時這種凝塊無害地溶解在血流中。然而，其它時候，這種凝塊可滯留在血管中，在血管中它們可部分或完全堵塞血液流動，這被稱為缺血事件。如果部分或完全堵塞的血管將血液供給至敏感組織，諸如大腦、肺部或心臟，則可導致嚴重的組織損傷。動脈粥樣硬化也可加劇這種缺血事件，動脈粥樣硬化是導致血管變窄和/或扭曲的血管疾病。在某些情況下，血管的狹窄和/或增加的扭曲可導致動脈粥樣硬化斑塊的形成，該動脈粥樣硬化斑塊可導致進一步的并發(fā)癥。

已知的取栓裝置可用于各種應用中以從血管中去除血液凝塊或其它異物。這種裝置包括各個圓柱形支架取栓裝置，諸如在授予Grandfield的美國專利第8,529,596號中所例示和描述的那些，該專利的全部內容通過引證結合于本文中。

圖1A至圖1B示出了由斯瑞克公司的神經血管介入部門(http://www.stryker.com/en-us/products/NeurovascularIntervention/index.htm)制造并銷售的示例性現(xiàn)有技術取栓裝置12。圖1A以二維平面圖示出了取栓裝置12，并且圖1B示出了裝置12的三維擴張管狀配置。取栓裝置12由形狀記憶、自擴張且生物相容的材料諸如鎳鈦諾(Nitinol)構成。取栓裝置12優(yōu)選地通過激光切割形狀記憶材料的管或片來制造。取栓裝置12耦接到從裝置12向近側延伸的細長的柔性絲材40；絲材40被配置為通過護套和/或導管將取栓裝置12推動和拉動到血管中的目標部位。

如圖1A所示，取栓裝置12包括近端部分14、主體部分16以及遠端部分18，主體部分包括多個縱向波狀元件24(例如，絲材、撐材)，其中鄰近的波狀元件彼此異相并且以一種方式連接以形成在裝置的相應的近端部分和遠端部分之間延伸的多個對角設置的單元結構(cell structure)26。取栓裝置12的主體部分16和遠端部分18中的單元結構26圍繞裝置12的縱向軸線30連續(xù)地且周向地延伸(圖1A至圖1B)。

特別地，近端部分14中的單元結構26比圍繞裝置12的縱向軸線30周向延伸得少。主體部分16的單元結構26的尺寸和材料特性被選擇成產生足夠的徑向力(例如，每單位長度的徑向力在0.005N/mm至0.050N/mm之間，優(yōu)選地在0.030N/mm至0.050N/mm之間)和接觸相互作用，以引起單元結構26和/或元件24以允許從患者中部分或完全去除栓塞阻塞物的方式與存在于脈管系統(tǒng)中的栓塞阻塞物接合。如圖1B中最佳所見，取栓裝置12具有約32毫米的總長度L1，其中主體部分16的長度L2測量約為20毫米。通常，主體部分16的長度通常在比近端部分14的長度大約2.5倍至約3.5倍之間。