[發明專利]用于刺激氣管支氣管空氣的設備

有效

• 申請號: 201680040316.0
• 申請日: 2016-07-11
• 公開（公告）號: CN108140428B
• 公開（公告）日: 2021-09-24
• 發明（設計）人: 讓-塞巴斯蒂安·蘭茨;阿德里安·米塔拉爾
• 申請（專利權）人: 物理輔助公司
• 主分類號: G16H40/63
• 分類號: G16H40/63;A61M16/00
• 代理公司: 北京柏杉松知識產權代理事務所(普通合伙) 11413
• 代理人: 謝攀;劉繼富

本發明涉及一種用于刺激患有阻塞性通氣障礙的患者(5)的氣管支氣管空氣并且能夠改變其氣管支氣管粘液的流變性的設備(1)，其包括：負壓生成器(6)、能夠將所述設備與所述患者的呼吸系統連接的生理接口(2)、將所述生理接口(2)連接到所述負壓生成器(6)的連接管(4)、以及控制電路，能夠在被動呼氣階段期間通過配置控制在呼氣周期的第一部分期間以預定的頻率和預定的占空比并且然后在所述呼氣周期的第二部分期間以第二頻率和第二占空比來施加一系列交替的負壓脈沖和排氣，并且重復預定數量的呼氣周期。

技術領域

本發明涉及治療阻塞性通氣障礙的領域。具體地說，本發明涉及一種刺激粘液改善其咳痰的設備。

背景技術

在健康的個體中，肺部被稱為粘液的“膜”覆蓋，其具有幾毫米的厚度和非常流暢的正常稠度。這種粘液的功能是通過使肺細胞不與肺部吸入的空氣直接接觸來保護肺細胞。由纖毛確保對這種粘液的更新，這種纖毛是位于支氣管表面的移動贅生物。這些纖毛(稱為振動纖毛)，向氣道的近端部分叩擊，清除陷在凝膠相粘液中的吸入顆粒；所述顆粒在纖毛層上滑動，就像在傳送帶上一樣。在氣管中以5mm/min的速度進行清除(粘膜纖毛組織、器官或生物體從給定的流體中消除物質的能力)，確保每隔20分鐘左右更新粘液層。這種粘膜纖毛清除由此將粘液清除到咽部，在咽部，這些粘液被吞咽或咳出。

現在有多種病變，導致阻塞性通氣障礙或肺阻塞綜合癥，其特點在于粘液的積聚和所導致的呼吸道流速的限制，以及空氣阻力的增加。

更一般地，這種阻塞性氣道疾病是與支氣管擴張(也稱為支氣管的擴張(DDB))相對應的慢性病的結果，最常見地，由于支氣管、肺或胸膜疾病而引起。這種局限性或彌漫性支氣管擴張的特點是中小支氣管擴張，常伴有反映附加感染的大量的粘液膿性痰。

支氣管擴張的可能原因有多種，包括囊性纖維化、COPD(例如肺氣腫或慢性支氣管炎)、尤其是嚴重的早期兒童感染(例如毛細支氣管炎)、纖毛運動障礙(例如KARTAGENER綜合征)或支氣管狹窄(由于異物或腫瘤)、肺結核(最常見原因)后遺癥、或者先天性或獲得性Ig缺陷(A、G或M)。

囊性纖維化是一種影響許多器官腺上皮的遺傳性疾病。它是高加索人群中常染色體隱性遺傳的最常見的致死性遺傳疾病，然而在非洲和亞洲人群中非常罕見。它與染色體7上的CFTR基因的突變相關，導致CFTR蛋白質(囊性纖維化跨膜電導調節劑)的改變，CFTR蛋白質是氯滲透性離子通道，其功能是調節氯通過細胞膜的轉運。這種改變導致粘液粘度的增加以及粘液在呼吸道和消化道中的積聚。該疾病影響許多器官，但呼吸系統疾病占主導地位，并占大部分發病率。最常見的臨床形式與呼吸系統疾病、消化系統疾病和身高體重生長障礙相關聯。沒有根治療法，但護理的進步提高了患者的素質和預期壽命；在法國，出生時的預期壽命從1965年的7歲增加到2005年的47歲。

COPD或慢性阻塞性肺疾病的病因與囊性纖維化有很大的不同，因為其主要原因是吸煙。這種疾病的特征是呼吸道和肺的緩慢和漸進的阻塞，伴隨著肺泡的永久擴張和肺泡壁的破壞。COPD(上文出現了術語COPD)主要是慢性支氣管炎(例如毛細支氣管炎)或肺氣腫，這是因為患者患上純肺氣腫或純慢性支氣管炎是罕見的。在患有COPD的患者中，發現優先需要的是無氧代謝，這損害了有氧代謝。維持和恢復有氧代謝功能現在成為有利于COPD患者生活質量的主要康復問題。

支氣管擴張的另一個原因是原發性纖毛運動障礙(PCD)(也稱為KARTAGENER或SIEWERT綜合征)，與囊性纖維化一樣，PCD也是影響呼吸系統的遺傳性疾病。術語“運動障礙”描述了由于這種疾病影響身體的纖毛而觀察到的纖毛運動的缺乏。現在，除了在出生時觀察到的原發性纖毛運動障礙，還有后來診斷的繼發性纖毛運動障礙(DCS)。PCD不是一種傳染性疾病，但可能導致繼發于該疾病的肺部感染。此外，建議謹慎接觸PCD患者與敏感患者(其他PCD、MUCO、免疫抑制...)。現在，對于所有這些阻塞性呼吸系統疾病，患者表現出支氣管粘液的積聚，由于其停滯性，導致可能引發嚴重肺部并發癥的感染。另外，對這些患者進行定期的粘液清理是非常重要的。