[發明專利]人參皂苷M1用于預防或治療痛風的用途

有效

• 申請號: 201680016579.8
• 申請日: 2016-03-17
• 公開（公告）號: CN107613991B
• 公開（公告）日: 2020-07-03
• 發明（設計）人: 理筱龍;理昱杰;花國峰
• 申請（專利權）人: 理筱龍
• 主分類號: A61K31/7032
• 分類號: A61K31/7032;A61P19/06
• 代理公司: 北京戈程知識產權代理有限公司 11314
• 代理人: 程偉

本發明公開人參皂苷M1用于治療或預防痛風的新穎用途。

相關申請

本申請主張2015年3月17日申請的美國臨時申請第62/134,227號的優先權，其內容在此全部并入作為參考資料。

技術領域

本發明有關于人參皂苷M1用于治療或預防痛風的新穎用途。

背景技術

痛風是一種尿酸結晶累積在關節引起的關節炎。癥狀包含疼痛、腫脹及發紅于受影響的關節。

人參皂苷是人參的主要活性成分，已知具有多種藥理學活性，例如，抗腫瘤、抗疲勞、抗過敏及抗氧化活性。人參皂苷類具有相同的基礎結構，其由具17個碳原子排成四個環的甾烷類固醇核心(gonane steroid nucleus)組成。人參皂苷會在體內代謝，近來許多研究指出，在體內易吸收而作為活性成分的是人參皂苷代謝物而非天然存在的人參皂苷。其中，人參皂苷M1已知為原人參二醇型(protopanaxadiol-type)人參皂苷代謝物之一，其經由人體腸道細菌的絞股藍皂苷(gypenoside)途徑生成。迄今，尚未有現有技術報導人參皂苷M1用于痛風的治療功效。

發明內容

本發明不可預期地發現，人參皂苷M1可有效減輕或延遲痛風的發病或惡化。因此，本發明提供一種用于個體治療或預防痛風的新穎方法。

具體而言，本發明提供一種在需要的個體中治療痛風的方法，其包含將有效量的人參皂苷M1投予至該個體。

特定而言，本發明的治療方法有效地抑制單鈉尿酸鹽結晶(MSU)或脫水焦磷酸鈣(CPPD)引起的NLRP3發炎體活化。更特定地，本發明的治療方法有效地抑制MSU或CPPD通過NLRP3發炎體引起的白介素(IL)1β產生。

在部分具體實施例中，人參皂苷M1是以腸外或腸內的路徑投予。

本發明還提供一種人參皂苷M1用于制造供需要的個體治療痛風的藥物的用途。

本發明的一或多個具體實施例的詳述列于下方的說明中。本發明的其他特征或優勢可由下列數個具體實施例的詳細說明及權利要求書而更加清楚。

附圖說明

為了說明本發明，圖式具體實施例如下。然而，應理解到，本發明未局限于所示的優選的具體實施例。在圖式中：

圖1顯示小鼠J774A.1巨噬細胞連同或不加人參皂苷M1培養30分鐘，再連同或不加1μg/ml LPS培養30分鐘(人參皂苷M1仍然存在或缺少)，接著連同或不加100μg/ml MSU培養24小時。培養基中IL-1β量由ELISA測量。***表示相較于單獨MSU組，顯著差異等級p0.001。

圖2顯示小鼠J774A.1巨噬細胞連同或不加人參皂苷M1培養30分鐘，再連同或不加1μg/ml LPS培養30分鐘(人參皂苷M1仍然存在或缺少)，接著連同或不加100μg/ml CPPD培養24小時。培養基中IL-1β量由ELISA測量。***表示相較于單獨CPPD組，顯著差異等級p0.001。

圖3顯示小鼠J774A.1巨噬細胞連同或不加人參皂苷M1培養30分鐘，再連同或不加1μg/ml LPS培養6小時(人參皂苷M1仍然存在或缺少)。細胞裂解液中NLRP3量及proIL-1β由西方墨點法測量。

圖4顯示人類THP-1巨噬細胞連同或不加1μg/ml LPS培養6小時，再連同或不加人參皂苷M1培養30分鐘(LPS仍然存在或缺少)，接著連同或不加100μg/ml MSU培養24小時。培養基中IL-1β量由ELISA測量。*及***表示分別相較于單獨MSU組，顯著差異等級p0.05及p0.001。