[發明專利]一種用于防治痤瘡的復方銀翹解毒乳膏

在審

• 申請號: 201611055647.X
• 申請日: 2016-11-25
• 公開（公告）號: CN106729200A
• 公開（公告）日: 2017-05-31
• 發明（設計）人: 李鑫輝;郭晨鶴;黃淼鑫;李彩云;蘇麗清;何宜榮;杜建芳;肖青
• 申請（專利權）人: 湖南中醫藥大學
• 主分類號: A61K36/90
• 分類號: A61K36/90;A61K36/896;A61K9/06;A61K47/18;A61P17/10;A61K8/9794;A61K8/9789;A61Q19/00
• 代理公司: 北京路浩知識產權代理有限公司11002
• 代理人: 王文君

技術領域

本發明涉及中藥技術領域，更具體涉及一種用于防治痤瘡的復方銀翹解毒乳膏。

背景技術

一、中醫發展

許多中醫醫家提出多種辨證的角度去治療痤瘡，其中，從溫病學衛氣營血的辨證角度去治療，有一定可取之處。主要有一下幾個方面：

1、熱在營分

《溫熱論》“營分受熱,則血液受劫,心神不安,夜甚無寐,成斑點隱隱”,臨床癥常見丘疹色紅,瘙癢或不癢,皮膚潮紅,伴見身熱夜盛,心煩少寐,口干,舌降少苔,脈細數。治療遵葉天士在《溫熱論》中“在衛,汗之可也,到氣才可清氣,入營尤可透熱轉氣……”之治則,以清營湯透熱解毒、清營養陰。

2、血熱熾盛

葉天士在《溫熱論》“入血唯恐耗血動血,直須涼血散血”之法,治療宜清熱解毒涼血散瘀,選用犀角地黃湯加減。《溫病條辨》上焦篇第11條曰“太陰溫病,血從上溢者,犀角地黃湯合銀翹散主之”。血分病引起的痤瘡，應涼血滋陰，輔以宣散表熱。

3、氣血兩燔

《溫病條辨》上焦篇第16條:“太陰溫病,不可發汗。發汗而汗不出者,必發斑疹……發斑者,化斑湯主之。”本方是在《傷寒論》白虎湯的基礎上加清營涼血之品而成。此是熱淫于內,治以咸寒,佐以苦甘法也。

盡管痤瘡臨床辨證復雜多樣,但就其感受“火邪”、“熱毒”的病因以及病機傳變特點而言,該病符合溫病范疇,因此溫病衛氣營血辨證理論,溫病“在衛汗之可也,到氣才可清氣,入營猶可透熱轉氣,人血就恐耗血動血,直須涼血散血”的治療大法,對痤瘡辨證治療具有指導作用。

在物質文化高度繁榮的現代，人們越來越重視外在形象，西醫不再符合人們對于美容產品純天然、無副作用的要求，而中醫藥在未來醫療美容方面的作用將顯得尤為重要，而更多的中醫人才也將會投入更多的精力在中醫美容方向，這也將成為中醫發展的新方向之一。

二、西醫發展

近幾年，西醫在痤瘡的認識方面也有了一定的進展：

痤瘡是侵犯毛囊皮脂腺單元的一種疾病，在正常的代謝過程中，毛囊皮脂腺導管上皮細胞脫屑，皮脂腺分泌皮脂，皮脂腺攜帶脫屑從毛囊口排除，其中毛囊可以寄生大量的皮膚正常菌群，例如痤瘡丙酸桿菌、需氧葡萄球菌等。不正常的因素導致的性激素紊亂和皮脂腺痤瘡丙酸桿菌的大量繁殖、皮脂腺導管的異常角化、皮脂的大量分泌導致了痤瘡的產生。

1、激素雄激素支配了皮脂腺的發育和皮脂的分泌。皮膚中睪酮在5q一還原酶的作用下轉變為更具效力的二氫睪酮(DHT)，DHT是激發皮脂增生的主要原因，其可與皮脂腺細胞內受體結合，刺激皮脂腺細胞的增生和分泌。對小鼠耳朵使用DHT，能通過上調反應固醇調節元件結合蛋白(SREBP)通路促進皮質細胞增生、分化、促進皮脂生成L2J。皮脂腺受雄性激素刺激后使皮脂腺增生，合成分泌的皮脂增多且濃稠。同時，毛囊皮脂腺角化過度而使排泄皮脂的通道變窄，皮脂增多但排泄不暢，厭氧環境促進了痤瘡丙酸桿菌繁殖，形成了皮脂增生一排脂受阻一細菌感染為軸心的痤瘡發病機制。青春期雄激素水平增高，同時皮脂腺對雄激素的敏感性增高，導致了青春期好發痤瘡。痤瘡與毛囊皮脂腺單位雄激素受體(AR)對雄激素的敏感性有關。下丘腦的促皮質素釋放激素(CRH)系統也能誘導脂質和類固醇的生成，該系統的異常也易導致痤瘡的發生。

2、細胞因子細胞因子是一類由免疫細胞(淋巴細胞、單核巨噬細胞)和相關細胞(成纖維細胞、內皮細胞)產生的調節細胞功能的高活性多功能低分子蛋白質。各種細胞因子在痤瘡發病過程的多個環節，如皮脂腺導管的角化過度、粉刺形成、炎癥反應中起了重要的作用。研究發現多種細胞因子都和痤瘡有關，包括(slL-2R、TNF-α、IL-1、IL-6、IL-8等)。體外培養皮質細胞研究中發現P.acnes和脂多糖(LPS)能明顯上調促炎癥因子的表達，脂多糖能刺激皮質細胞基質細胞源性因子(CXCL8)、TNF-α僅和IL一1α釋放，P.acnes能刺激CXCL8和TNF-α的釋放，而CRH可通過一個IL-1β依賴的信號通路增強IL-6和IL-8的釋放。在前阿片黑素細胞皮質激素(POMC)系統中，α-促黑激素(α-MSH)肽能抑制IL-113-誘導IL-8的釋放，在痤瘡的炎癥機制中，a-MSH被認為是一個中樞促炎癥介質。在皮質細胞表面發現能表達活性血小板活性因子受體(PAFR)，PAF-R和調節炎性介質表達有關，包括環氧合酶-2、前列腺素E和IL-8。對比痤瘡女性患者和正常女性血清sIL-2R的水平，發現患者的sIL-2的水平明顯大于正常組(P<0.01)，推測淋巴介導的遲發超敏反應可能參與痤瘡致炎。