[發明專利]一種治療糖尿病的中藥組方

在審

• 申請號: 201610219887.2
• 申請日: 2016-04-11
• 公開（公告）號: CN105749233A
• 公開（公告）日: 2016-07-13
• 發明（設計）人: 溫玉平
• 申請（專利權）人: 溫玉平
• 主分類號: A61K36/9068
• 分類號: A61K36/9068;A61P3/10
• 代理公司: 重慶博凱知識產權代理有限公司 50212
• 代理人: 張利秋

技術領域

本發明涉及中醫藥領域，具體涉及一種可以調節人體免疫系統，激發胰腺功能的治療糖尿病的中藥組方。

背景技術

糖尿病是一種由于胰島素分泌缺陷或胰島素作用障礙所致的以高血糖為特征的代謝性疾病。持續高血糖與長期代謝紊亂等可導致全身組織器官，特別是眼、腎、心血管及神經系統的損害及其功能障礙和衰竭。嚴重者可引起失水，電解質紊亂和酸堿平衡失調等急性并發癥酮癥酸中毒和高滲昏迷。

糖尿病的癥狀可分為兩大類：一大類是與代謝紊亂有關的表現，尤其是與高血糖有關的“三多一少”，多見于1型糖尿病，2型糖尿病常不十分明顯或僅有部分表現，另一大類是各種急性、慢性并發癥的表現。

1.多尿，是由于血糖過高，超過腎糖閾(8.89～10.0mmol/L)，經腎小球濾出的葡萄糖不能完全被腎小管重吸收，形成滲透性利尿，血糖越高，尿糖排泄越多，尿量越多，24h尿量可達5000～10000ml，但老年人和有腎臟疾病者，腎糖閾增高，尿糖排泄障礙，在血糖輕中度增高時，多尿可不明顯。

2.多飲，主要由于高血糖使血漿滲透壓明顯增高，加之多尿，水分丟失過多，發生細胞內脫水，加重高血糖，使血漿滲透壓進一步明顯升高，刺激口渴中樞，導致口渴而多飲，多飲進一步加重多尿。

3.多食，多食的機制不十分清楚，多數學者傾向是葡萄糖利用率(進出組織細胞前后動靜脈血中葡萄糖濃度差)降低所致，正常人空腹時動靜脈血中葡萄糖濃度差縮小，刺激攝食中樞，產生饑餓感，攝食后血糖升高，動靜脈血中濃度差加大(大于0.829mmoL/L)，攝食中樞受抑制，飽腹中樞興奮，攝食要求消失，然而糖尿病人由于胰島素的絕對或相對缺乏或組織對胰島素不敏感，組織攝取利用葡萄糖能力下降，雖然血糖處于高水平，但動靜脈血中葡萄糖的濃度差很小，組織細胞實際上處于“饑餓狀態”，從而刺激攝食中樞，引起饑餓，多食，另外，機體不能充分利用葡萄糖，大量葡萄糖從尿中排泄，因此機體實際上處于半饑餓狀態，能量缺乏亦引起食欲亢進。

4.體重下降，糖尿病患者盡管食欲和食量正常，甚至增加，但體重下降，主要是由于胰島素絕對或相對缺乏或胰島素抵抗，機體不能充分利用葡萄糖產生能量，致脂肪和蛋白質分解加強，消耗過多，呈負氮平衡，體重逐漸下降，乃至出現消瘦，一旦糖尿病經合理的治療，獲得良好控制后，體重下降可控制，甚至有所回升，如糖尿病患者在治療過程中體重持續下降或明顯消瘦，提示可能代謝控制不佳或合并其他慢性消耗性疾病。

5.乏力，在糖尿病患者中亦是常見的，由于葡萄糖不能被完全氧化，即人體不能充分利用葡萄糖和有效地釋放出能量，同時組織失水，電解質失衡及負氮平衡等，因而感到全身乏力，精神萎靡。

6.視力下降，不少糖尿病患者在早期就診時，主訴視力下降或模糊，這主要可能與高血糖導致晶體滲透壓改變，引起晶體屈光度變化所致，早期一般多屬功能性改變，一旦血糖獲得良好控制，視力可較快恢復正常。

糖尿病患者群已經越來越龐大，但治療方法卻沒有大的突破。申請人診治的最小患者7歲半，已經注射胰島素一年半，也就是說，6歲起就注射胰島素，糖尿病不僅給患者帶來極大的痛苦，同時也給糖尿病患者的家人造成極大的精神上的困擾。

西醫治療糖尿病，1型糖尿病基本采用注射胰島素治療，而2型糖尿病可采用西藥治療，根據作用機制不同，分為促胰島素分泌劑（磺脲類、格列奈類）、雙胍類、噻唑烷二酮類胰島素增敏劑、α-糖苷酶抑制劑、二基肽酶-Ⅳ(VDPP-Ⅳ)抑制劑等。藥物選擇應基于2型糖尿病的兩個主要病理生理改變——胰島素抵抗和胰島素分泌受損來考慮。上述藥物治療，可以在一定程度上緩解由高血糖而導致的一系列問題，但其治療只是干涉了患者體內的關于血糖的相關指標，治標不治本。患者長期服藥，會導致心臟、肝、腎等臟器功能的損傷。長期使用胰島素，有的會引起抗藥性，劑量越來越大，效果越來越差，相關并發癥頻發，甚至導致患者死于并發癥。

中藥治療糖尿病，也有很多組方，但申請人已知或能接觸的，治療效果不盡如人意。

發明內容

為解決現有技術中西藥對糖尿病只能治標，而中藥組方治療效果不明顯的技術問題，本發明提供一種可以有效治療糖尿病的中藥組方。

一種治療糖尿病的中藥組方，包括半截葉、尖刀苦馬菜、制馬錢子、生姜、甘草。

上述組方，在有經驗的中醫診療時，需要根據患者體質，病情變化程度，醫生酌病情加減相關藥材數量。