[發(fā)明專利]一種調(diào)整消化管道、呼吸管道表面黏液層屏障的組合配方在審
| 申請?zhí)枺?/td> | 201610214762.0 | 申請日: | 2016-04-08 |
| 公開(公告)號: | CN105663235A | 公開(公告)日: | 2016-06-15 |
| 發(fā)明(設(shè)計)人: | 何松慶 | 申請(專利權(quán))人: | 何松慶 |
| 主分類號: | A61K36/537 | 分類號: | A61K36/537;A61K31/198;A61P1/00;A61P11/00;A61P11/06 |
| 代理公司: | 暫無信息 | 代理人: | 暫無信息 |
| 地址: | 310019 浙江省杭州市江干*** | 國省代碼: | 浙江;33 |
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| 摘要: | |||
| 搜索關(guān)鍵詞: | 一種 調(diào)整 消化 管道 呼吸 表面 黏液 屏障 組合 配方 | ||
技術(shù)領(lǐng)域
本發(fā)明涉及中藥材與氨基酸的組合配方,屬于藥品領(lǐng)域。
背景技術(shù)
人類大部分疾病發(fā)生在或發(fā)源于消化系統(tǒng)和呼吸系統(tǒng),尤其以消化系統(tǒng)的炎癥性 腸病(inflammatoryboweldisease,IBD)、腸易激綜合征(IBS)和呼吸系統(tǒng)的慢性支氣管 炎(chronicbronchitis)、支氣管哮喘(bronchialasthma)等發(fā)病原因和發(fā)病機制尚未完 全明確的疾病為甚。這些疾病由于發(fā)病原因和發(fā)病機制尚未完全闡明,故人們不能從根本 上來阻止或者延緩此類疾病病程的進展。
炎癥性腸病(inflammatoryboweldisease,IBD)是一種發(fā)病原因和發(fā)病機制尚 未完全明確的疾病。
醫(yī)學免疫學認為,免疫系統(tǒng)對抗原識別與耐受發(fā)生異常,即對腸道正常棲息微生 物非正常識別產(chǎn)生免疫應(yīng)答,引發(fā)該病。組織學與胚胎學則認為,腸黏膜通透性過高,導致 大量腸道抗原進入腸壁組織,引發(fā)了免疫系統(tǒng)長久的應(yīng)答反應(yīng)引發(fā)該疾病。
目前對炎癥性腸病的治療以醫(yī)學免疫學為主導,主要治療措施是干預、抑制免疫 應(yīng)答和炎癥對腸道的損傷,如使用糖皮質(zhì)激素、氨基水楊酸制劑、單克隆抗體、免疫抑制劑 等。上述治療措施效果不理想并且副作用大。
腸易激綜合征(IBS)和呼吸系統(tǒng)的慢性支氣管炎(chronicbronchitis)、支氣管 哮喘(bronchialasthma)的發(fā)病原因十分復雜,學說林立,病因迄今尚未明了,治療措施也 只能是對癥治療。
所以,對上述發(fā)生在或發(fā)源于消化系統(tǒng)和呼吸系統(tǒng)疾病病因的研究,找到發(fā)病原 因,采取相應(yīng)的治療方案是醫(yī)學界刻不容緩的任務(wù)。
發(fā)明內(nèi)容
發(fā)明人以現(xiàn)代醫(yī)學為基礎(chǔ),從實踐到理論得出結(jié)論,消化管道和呼吸管道表面黏 液層屏障失調(diào)是引發(fā)消化系統(tǒng)和呼吸系統(tǒng)疾病的主要原因。
消化系統(tǒng)的消化管、呼吸系統(tǒng)從口與鼻到細支氣管是由杯狀細胞等黏液細胞和黏 液腺分泌的黏液構(gòu)成對疾病防御的第一道防線即表面黏液層屏障。構(gòu)建正常的消化管道、 呼吸管道表面黏液層屏障,阻止抗原接近、接觸、粘附和進入消化管道、呼吸管道組織,從而 阻斷異常免疫應(yīng)答的發(fā)生,終止炎癥、修復受損傷的組織是預防、治療炎癥性腸病、腸易激 綜合征、慢性支氣管炎、支氣管哮喘等消化系統(tǒng)、呼吸系統(tǒng)疾病的有效方案。
如果說,對已經(jīng)發(fā)生的免疫應(yīng)答及炎癥進行干預是揚湯止沸,那么本發(fā)明的組合 配方預防、治療方案是釜底抽薪。
消化管道、呼吸管道表面黏液層是由消化管道、呼吸管道上皮杯狀細胞等黏液細 胞、黏液腺分泌的黏蛋白組成。正常的消化管道、呼吸管道表面黏液層的功能是阻止微生物 包括病原微生物、正常棲息微生物、食源性抗原和吸入的抗原接近、接觸、粘附和進入消化 管道、呼吸管道上皮,而對于“企圖”穿越表面黏液層屏障的抗原特別是病原微生物發(fā)揮粘 附與包裹的作用,避免異常免疫應(yīng)答和炎癥的發(fā)生。
消化管道、呼吸管道表面黏液層屏障會有一定的波動,導致少量的微生物性抗原、 食源性抗原和吸入性抗原穿越表面黏液層,接近、接觸、粘附和進入消化管道、呼吸管道上 皮。這些穿越表面黏液層的抗原首先被消化管道、呼吸管道固有免疫系統(tǒng)的模式識別受體 (PRRs)所識別并引發(fā)固有免疫應(yīng)答以清除抗原。
當固有免疫應(yīng)答不能清除抗原時,抗原會被抗原提呈細胞(APC)如巨噬細胞(Μ φ)、樹突狀細胞(DC)等攝取、提呈而引發(fā)適應(yīng)性免疫應(yīng)答。適應(yīng)性免疫應(yīng)答在清除進入消 化管道、呼吸管道組織的抗原過程中免疫系統(tǒng)會向消化管道、呼吸管道釋放大量的分泌性 免疫球蛋白A(secretorylffA,slgA)。slgA釋人消化管道、呼吸管道后可特異性地與抗原結(jié) 合,抑制或殺滅細菌,中和病毒,防止抗原接近、接觸、粘附和進入上皮,從而達到免疫平衡。
消化管道、呼吸管道表面黏液層屏障的失調(diào)導致抗原大量接近、接觸、粘附和進入 消化管道、呼吸管道組織,免疫系統(tǒng)無法及時清除抗原,從而免疫平衡被打破,引發(fā)異常免 疫應(yīng)答和炎癥,損傷消化管道、呼吸管道組織,這是炎癥性腸病、腸易激綜合征、慢性支氣管 炎、支氣管哮喘等疾病的發(fā)病原因。
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