[發(fā)明專利]一種調(diào)整消化管道、呼吸管道表面黏液層屏障的組合配方

在審

• 申請?zhí)枺?/td>: 201610131122.3
• 申請日: 2016-03-09
• 公開（公告）號: CN105596439A
• 公開（公告）日: 2016-05-25
• 發(fā)明（設(shè)計）人: 何松慶
• 申請（專利權(quán)）人: 何松慶
• 主分類號: A61K36/704
• 分類號: A61K36/704;A61P1/00;A61P11/00;A61P11/06;A61K31/198
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• 代理人: 暫無信息

技術(shù)領(lǐng)域

本發(fā)明涉及中藥材與氨基酸的組合配方，屬于藥品領(lǐng)域。

背景技術(shù)

人類大部分疾病發(fā)生在或發(fā)源于消化系統(tǒng)和呼吸系統(tǒng)，尤其以消化系統(tǒng)的炎癥性 腸病（inflammatoryboweldisease，IBD）、腸易激綜合征（IBS）和呼吸系統(tǒng)的慢性支氣管 炎(chronicbronchitis)、支氣管哮喘(bronchialasthma)等發(fā)病原因和發(fā)病機制尚未完 全明確的疾病為甚。這些疾病由于發(fā)病原因和發(fā)病機制尚未完全闡明，故人們不能從根本 上來阻止或者延緩此類疾病病程的進展。

炎癥性腸病（inflammatoryboweldisease，IBD）是一種發(fā)病原因和發(fā)病機制尚 未完全明確的疾病。

醫(yī)學(xué)免疫學(xué)認(rèn)為，免疫系統(tǒng)對抗原識別與耐受發(fā)生異常，即對腸道正常棲息微生 物非正常識別產(chǎn)生免疫應(yīng)答，引發(fā)該病。組織學(xué)與胚胎學(xué)則認(rèn)為，腸黏膜通透性過高，導(dǎo)致 大量腸道抗原進入腸壁組織，引發(fā)了免疫系統(tǒng)長久的應(yīng)答反應(yīng)引發(fā)該疾病。

目前對炎癥性腸病的治療以醫(yī)學(xué)免疫學(xué)為主導(dǎo)，主要治療措施是干預(yù)、抑制免疫 應(yīng)答和炎癥對腸道的損傷，如使用糖皮質(zhì)激素、氨基水楊酸制劑、單克隆抗體、免疫抑制劑 等。上述治療措施效果不理想并且副作用大。

腸易激綜合征（IBS）和呼吸系統(tǒng)的慢性支氣管炎(chronicbronchitis)、支氣管 哮喘(bronchialasthma)的發(fā)病原因十分復(fù)雜，學(xué)說林立，病因迄今尚未明了，治療措施也 只能是對癥治療。

所以，對上述發(fā)生在或發(fā)源于消化系統(tǒng)和呼吸系統(tǒng)疾病病因的研究，找到發(fā)病原 因，采取相應(yīng)的治療方案是醫(yī)學(xué)界刻不容緩的任務(wù)。

發(fā)明內(nèi)容

發(fā)明人以現(xiàn)代醫(yī)學(xué)為基礎(chǔ)，從實踐到理論得出結(jié)論，消化管道和呼吸管道表面黏 液層屏障失調(diào)是引發(fā)消化系統(tǒng)和呼吸系統(tǒng)疾病的主要原因。

消化系統(tǒng)的消化管、呼吸系統(tǒng)從口與鼻到細(xì)支氣管是由杯狀細(xì)胞等黏液細(xì)胞和黏 液腺分泌的黏液構(gòu)成對疾病防御的第一道防線即表面黏液層屏障。構(gòu)建正常的消化管道、 呼吸管道表面黏液層屏障，阻止抗原接近、接觸、粘附和進入消化管道、呼吸管道組織，從而 阻斷異常免疫應(yīng)答的發(fā)生，終止炎癥、修復(fù)受損傷的組織是預(yù)防、治療炎癥性腸病、腸易激 綜合征、慢性支氣管炎、支氣管哮喘等消化系統(tǒng)、呼吸系統(tǒng)疾病的有效方案。

如果說，對已經(jīng)發(fā)生的免疫應(yīng)答及炎癥進行干預(yù)是揚湯止沸，那么本發(fā)明的組合 配方預(yù)防、治療方案是釜底抽薪。

消化管道、呼吸管道表面黏液層是由消化管道、呼吸管道上皮杯狀細(xì)胞等黏液細(xì) 胞、黏液腺分泌的黏蛋白組成。正常的消化管道、呼吸管道表面黏液層的功能是阻止微生物 包括病原微生物、正常棲息微生物、食源性抗原和吸入的抗原接近、接觸、粘附和進入消化 管道、呼吸管道上皮，而對于“企圖”穿越表面黏液層屏障的抗原特別是病原微生物發(fā)揮粘 附與包裹的作用，避免異常免疫應(yīng)答和炎癥的發(fā)生。

消化管道、呼吸管道表面黏液層屏障會有一定的波動，導(dǎo)致少量的微生物性抗原、 食源性抗原和吸入性抗原穿越表面黏液層，接近、接觸、粘附和進入消化管道、呼吸管道上 皮。這些穿越表面黏液層的抗原首先被消化管道、呼吸管道固有免疫系統(tǒng)的模式識別受體 （PRRs）所識別并引發(fā)固有免疫應(yīng)答以清除抗原。

當(dāng)固有免疫應(yīng)答不能清除抗原時，抗原會被抗原提呈細(xì)胞（APC）如巨噬細(xì)胞（Μ φ）、樹突狀細(xì)胞（DC）等攝取、提呈而引發(fā)適應(yīng)性免疫應(yīng)答。適應(yīng)性免疫應(yīng)答在清除進入消 化管道、呼吸管道組織的抗原過程中免疫系統(tǒng)會向消化管道、呼吸管道釋放大量的分泌性 免疫球蛋白A(secretorylffA，slgA)。slgA釋人消化管道、呼吸管道后可特異性地與抗原結(jié) 合，抑制或殺滅細(xì)菌，中和病毒，防止抗原接近、接觸、粘附和進入上皮，從而達(dá)到免疫平衡。

消化管道、呼吸管道表面黏液層屏障的失調(diào)導(dǎo)致抗原大量接近、接觸、粘附和進入 消化管道、呼吸管道組織，免疫系統(tǒng)無法及時清除抗原，從而免疫平衡被打破，引發(fā)異常免 疫應(yīng)答和炎癥，損傷消化管道、呼吸管道組織，這是炎癥性腸病、腸易激綜合征、慢性支氣管 炎、支氣管哮喘等疾病的發(fā)病原因。