[發(fā)明專利]一種治療糖尿病酮癥酸中毒的中藥及其制備方法

在審

• 申請?zhí)枺?/td>: 201610105028.0
• 申請日: 2016-02-25
• 公開（公告）號: CN105596768A
• 公開（公告）日: 2016-05-25
• 發(fā)明（設(shè)計）人: 蔡玉萍
• 申請（專利權(quán)）人: 蔡玉萍
• 主分類號: A61K36/898
• 分類號: A61K36/898;A61P3/10;A61P3/12;A61K33/26
• 代理公司: 濟(jì)南智圓行方專利代理事務(wù)所(普通合伙企業(yè)) 37231
• 代理人: 王希剛

技術(shù)領(lǐng)域

本發(fā)明涉及中醫(yī)藥工程技術(shù)領(lǐng)域，尤其涉及一種治療糖尿病酮癥酸中毒 的中藥及其制備方法。

背景技術(shù)

糖尿病酮癥酸中毒(diabeticketoacidosis，DKA)是糖尿病的一種嚴(yán)重 急性并發(fā)癥。當(dāng)代謝紊亂發(fā)展至脂肪分解加速、血清酮體積聚超過正常的 2mmol/L(0.3-2.0mg/dl)水平時稱為酮血癥，其臨床表現(xiàn)為酮癥。當(dāng)酮酸 積聚而發(fā)生代謝性酸中毒時稱為酮癥酸中毒，如病情嚴(yán)重發(fā)生昏迷則稱為糖 尿病性昏迷。此組征群常見于胰島素依賴型(Ⅰ型)或非胰島素依賴型(Ⅱ型) 伴應(yīng)激時。病初感疲乏軟弱，四肢無力，極度口渴，多飲、多尿，尿量初現(xiàn) 增多，輕度失水時仍有多尿，當(dāng)腎循環(huán)衰竭或休克嚴(yán)重時尿量減少；早期常 有食欲不振、惡心嘔吐，有時腹痛，尤以小兒為多見，也可有胸痛，年長而 有冠心病者可并發(fā)心絞痛、心肌梗死、心律不齊或心力衰竭等。由于酮癥酸 中毒時心肌收縮力減弱，搏出量減少，加以周圍血管擴(kuò)張，血壓常下降，導(dǎo) 致周圍循環(huán)衰竭。當(dāng)pH＜7.2時，常有呼吸深大，呼出氣體含有丙酮，故具 有爛蘋果味，中樞神經(jīng)受抑制而出現(xiàn)倦怠、嗜睡、頭痛、全身痛、意識模糊， 終于木僵昏迷。

糖尿病酮癥酸中毒的病因：1型糖尿病患者有自發(fā)DKA傾向，2型患者在 一定誘因作用下也可發(fā)生DKA。1.感染：是糖尿病酮癥酸中毒最常見的誘因， 以呼吸道、泌尿道、消化道感染最為常見。2.治療不當(dāng)：胰島素劑量不足或 中斷是1型糖尿病發(fā)生DKA的常見誘因，降糖藥物的中斷、劑量不足也可誘 發(fā)DKA。3.飲食失控：進(jìn)食過多高糖、高脂肪食物或酗酒等。4.應(yīng)激狀態(tài)： 創(chuàng)傷、手術(shù)、急性心肌梗死、妊娠和分娩、心力衰竭等。5.精神因素：嚴(yán)重 精神創(chuàng)傷、緊張或過度疲勞時。6.伴有拮抗胰島素的激素分泌過多：如肢端 肥大癥、皮質(zhì)醇增多癥或誤用大量糖類皮質(zhì)激素、胰高血糖素等。7.不明原 因：據(jù)統(tǒng)計10％～30％的DKA患者可無明顯誘因。病理生理：一、酸中毒糖尿 病代謝紊亂加重時，脂肪動員和分解加速，大量脂肪酸在肝經(jīng)β氧化產(chǎn)生大 量乙酰乙酸、β-羥丁酸和丙酮，三者統(tǒng)稱為酮體。當(dāng)酮體生成量劇增，超過 肝外組織的氧化能力時，血酮體升高稱為酮血癥，尿酮體排出增多稱為酮尿， 臨床上綆稱為酮癥。乙酰乙酸和β-羥丁酸均為較強(qiáng)的有機(jī)酸，大量消耗體內(nèi) 儲備堿，若代謝紊亂進(jìn)一步加劇，血酮體繼續(xù)升高，超過機(jī)體的處理能力， 便發(fā)生代謝性酸中毒。二、嚴(yán)重失水由下列原因綜合引起：①進(jìn)一步升高的 血糖加重滲透性利尿，大量酮體從腎、肺排出又帶走大量水分；②蛋白質(zhì)和 脂肪分解加速，大量酸性代謝產(chǎn)物排生，加重水分丟失；③厭食、惡心、嘔 吐等胃腸道癥狀，體液丟失，使水分入量減少。三、電解質(zhì)平衡紊亂滲透性 利尿的同時使鈉、鉀、氯、磷酸根等離子大量丟失；酸中毒使鉀離子從細(xì)胞 內(nèi)釋出至細(xì)胞外，經(jīng)腎小管與氫離子競爭排出使失鉀更為明顯，但由于失水 甚于失鹽，血液濃縮，故治療前血鉀濃度可正常或偏高，而隨著治療進(jìn)程， 補充血容量、注射胰島素、糾正酸中毒后，可發(fā)生嚴(yán)重低血鉀，有引起心律 失常、心臟驟停的危險。四、攜帶氧系統(tǒng)失常紅細(xì)胞向組織供氧的能力與血 紅蛋白和氧的親和力有關(guān)。可由血氧解離曲線來反映。血氧解離曲線受血pH、 二氧化碳分壓等因素影響，酸中毒時。低pH使血紅蛋白和氧的親和力降低， 血氧解離曲線右移，以利于向組織供氧(直接作用)。另一方面，酸中毒時， 2，3一DPG降低，使血紅蛋白與氧的親和力增加，血氧解離曲線左移(間接 作用)。通常直接作用大于間接作用，但間接作用較慢而持久。五、周圍循 環(huán)衰竭和腎功能障礙嚴(yán)重失水，血容量減少，加以酸中毒引起的微醺環(huán)障礙， 若未能及時糾正，最終可導(dǎo)致低血容量性休克，血壓下降。腎灌注量的減少， 引起少尿或無尿，嚴(yán)重者發(fā)生腎衰竭。六、中樞神經(jīng)功能障礙在嚴(yán)重失水、 循環(huán)障礙、滲透壓升高、腦細(xì)胞缺氧等多種因素綜合作用下，引起中樞神經(jīng) 功能障礙，出現(xiàn)不同程度的意識障礙，嗜睡、反應(yīng)遲鈍。