[發明專利]一種治療炎癥性腸病的組方

在審

• 申請號: 201510937005.1
• 申請日: 2015-12-16
• 公開（公告）號: CN105412157A
• 公開（公告）日: 2016-03-23
• 發明（設計）人: 何松慶
• 申請（專利權）人: 何松慶
• 主分類號: A61K36/074
• 分類號: A61K36/074;A61P1/00;A61K31/198;A61K31/375;A61K31/355;A61K31/07;A61K31/015
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技術領域

本發明涉及治療炎癥性腸病的中藥材與氨基酸、維生素的組合配方，屬于藥品領域。

背景技術

炎癥性腸病（inflammatoryboweldisease，IBD）是一種發病原因和發病機制尚未完全明確的疾病。因發病原因和發病機制尚未完全闡明，故人們不能從根本上來阻止或者延緩該疾病病程的進展。

醫學免疫學認為，免疫系統對抗原識別與耐受發生異常，即對腸道正常棲息微生物非正常識別產生免疫應答，引發該病。組織學與胚胎學則認為，腸黏膜通透性過高，導致大量腸道抗原進入腸壁組織，引發了免疫系統長久的應答反應引發該疾病。

目前對炎癥性腸病的治療以醫學免疫學為主導，主要治療措施是干預、抑制免疫應答和炎癥對腸道的損傷，如使用糖皮質激素、氨基水楊酸制劑、單克隆抗體、免疫抑制劑等。上述治療措施效果不理想并且副作用大，所以，對炎癥性腸病病因的研究，找到發病原因，采取相應的治療措施是醫學界刻不容緩的任務。

發明內容

本發明以現代醫學為基礎，在探究炎癥性腸病發病原因的基礎上提出自己的治療措施，即增援腸道組織和上皮杯狀細胞，構建正常的腸道表面黏液層屏障，阻止腸道抗原接近、接觸、粘附和進入腸壁組織，從而阻斷異常免疫應答的發生，同時終止炎癥、修復受損傷的腸壁組織。

如果說，對已經發生的免疫應答及炎癥進行干預是揚湯止沸，那么本發明的組方治療措施是釜底抽薪。

人體的腸道黏膜屏障首先是腸道表面黏液層屏障，腸道表面黏液層屏障是腸道黏膜屏障的第一道防線。腸道表面黏液層是由腸道上皮杯狀細胞分泌的黏蛋白組成。正常的腸道表面黏液層的功能是阻止腸道內的微生物包括病原微生物、正常棲息微生物和食源性抗原接近、接觸、粘附和進入腸道上皮即腸道壁，而對于“企圖”穿越表面黏液層的微生物特別是病原微生物發揮粘附與包裹的作用，避免異常免疫應答和炎癥的發生。

腸道黏液層屏障會有一定的波動，導致少量的微生物性抗原或食源性抗原穿越腸道表面黏液層，接近、接觸、粘附和進入腸道上皮。這些穿越腸道表面黏液層的抗原首先被固有免疫系統的模式識別受體（PRRs）所識別并引發固有免疫應答以清除抗原。

當固有免疫應答不能清除抗原時，抗原會被抗原提呈細胞（APC）如巨噬細胞（Μφ）、樹突狀細胞（DC）等攝取、提呈而引發適應性免疫應答。適應性免疫應答在清除進入腸道組織的抗原過程中免疫系統會向腸腔釋放大量的分泌性免疫球蛋白A(secretorylffA，slgA)。slgA釋人腸腔后可特異性地與抗原結合，抑制或殺滅細菌，中和病毒，防止抗原接近、接觸、粘附和進入腸上皮，從而達到免疫平衡。

腸道表面黏液層屏障的失調導致腸道抗原大量接近、接觸、粘附和進入腸壁，免疫系統無法及時清除抗原，從而免疫平衡被打破，引發異常免疫應答和炎癥，損傷腸道組織，這是炎癥性腸病的發病原因。

腸道表面黏液層屏障失調的原因可能是杯狀細胞非正常狀態的表現，包括杯狀細胞的缺損、不足及更新、功能障礙；也可能是杯狀細胞分泌黏蛋白障礙。杯狀細胞非正常狀態和杯狀細胞分泌黏蛋白障礙的主要原因是腸道供血供氧不足或并有蛋白質性營養不良造成腸道細胞代謝底物不足、合成黏蛋白的原料不足等。

本發明的內容，是中藥材靈芝與谷氨酰胺、維生素C、E、A和β-胡蘿卜素的組合配方。

靈芝有增強人體血液供應和氧氣供應的功效。

人體的氧氣儲備相對于營養素儲備來說極為微少，當人體有超量耗氧需求時可能會因氧氣供應不足而對人體造成損傷，故人體在疾病狀態時增加氧氣供應尤為重要。

谷氨酰胺是腸黏膜主要能量來源，能促進氮平衡，保持腸黏膜完整，防止細菌易位和腸道毒素進入血液。

應用本發明的配方，能增強腸道組織血液供應和氧氣供應，為杯狀細胞的發生、修復、更新和正常工作提供充足的營養和氧氣，為杯狀細胞分泌黏蛋白提供充足的原料和氧氣，從而構建正常的腸道表面黏液層屏障，阻止腸道抗原接近、接觸、粘附和進入到腸道組織，阻止異常免疫應答的發生，進而達到炎癥的終止和腸道組織的修復，這就是本發明組方治療炎癥性腸病的作用機制。

病理學資料顯示，白細胞殺傷、降解病原體、抗原、組織碎片需要消耗比正常時多2～20倍的氧氣，所以，炎癥性腸病病人增強炎癥部位的氧氣供應對炎癥的效率和炎癥的終止具有極其重要的意義。

人體在炎癥狀態下會產生大量的氧自由基，氧自由基會對機體造成損傷，影響炎癥的終止和組織的修復。