[發明專利]一種天然祛痘面膜膏的制備方法

在審

• 申請號: 201510476621.1
• 申請日: 2015-08-06
• 公開（公告）號: CN105055275A
• 公開（公告）日: 2015-11-18
• 發明（設計）人: 雷春生;張帆;宋國
• 申請（專利權）人: 常州思宇環保材料科技有限公司
• 主分類號: A61K8/98
• 分類號: A61K8/98;A61K8/97;A61Q19/00;A61P17/10
• 代理公司: 暫無信息
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技術領域

本發明涉及一種天然祛痘面膜膏的制備方法，屬于化妝品領域。

背景技術

面膜是皮膚護理中的重要內容，針對各類皮膚特點定期服用面膜，可以使油性皮膚脫脂，粗大的毛孔得到收斂，干枯皺褶的皮膚恢復光澤。面膜使用后使皮膚顯得清爽、光滑和潔白細嫩，這是因為當面膜涂敷于皮膚時，面膜與皮膚產生親和力，隨著面膜的逐漸干燥，膚溫升高，血液循環加快，皮膚繃緊而張力加強，皮膚分泌的皮脂和水分反滲于角質層，使表皮柔軟舒展，毛孔本能張開，面膜中的有效成分滲入皮膚被其吸收，同時面膜與皮膚緊緊相連，當清除面膜時，皮膚上的老化角質、毛孔內深層污垢亦被同時帶下，使皮膚清新干凈。

青春痘是毛囊及皮脂腺阻塞，發炎所引發的一種慢性炎癥皮膚病，常見于青春發育期的青年男女，主要發生在面部、頸部、胸背部和肩膀上面，形成丘疹。青春期雄性激素增多，同時使得毛囊、皮脂腺異角化過度，角質層脫落的扁平的死細胞落下毛囊漏斗部，與皮脂結合，產生混合物，如果這些混合物不能自由排出皮膚表面，而沉積在毛囊形成脂栓。當這些異常角化細胞聚集，下部漏斗膨脹時就形成成熟的痘痘。皮脂被毛囊中存在的細菌分解，產生脂肪酸，后者刺激毛囊引起炎癥，致使毛囊壁損傷破裂，毛囊內容物進入真皮，從而引起毛囊周圍程度不等的炎癥反應。發生主要與皮脂分泌過多、毛囊皮脂腺導管堵塞、細菌感染和炎癥反應等因素密切相關。進入青春期后人體內雄激素特別是睪酮的水平迅速升高，促進皮脂腺發育并產生大量皮脂。同時毛囊皮脂腺導管的角化異常造成導管堵塞，皮脂排出障礙，形成角質栓即微粉刺。毛囊中多種微生物尤其是痤瘡丙酸桿菌大量繁殖，痤瘡丙酸桿菌產生的脂酶分解皮脂生成游離脂肪酸，同時趨化炎癥細胞和介質，最終誘導并加重炎癥反應。發生主要與皮脂分泌過多、毛囊皮脂腺導管堵塞、細菌感染和炎癥反應等因素密切相關。進入青春期后人體內雄激素特別是睪酮的水平迅速升高，促進皮脂腺發育并產生大量皮脂。同時毛囊皮脂腺導管的角化異常造成導管堵塞，皮脂排出障礙，形成角質栓即微粉刺。毛囊中多種微生物尤其是痤瘡丙酸桿菌大量繁殖，痤瘡丙酸桿菌產生的脂酶分解皮脂生成游離脂肪酸，同時趨化炎癥細胞和介質，最終誘導并加重炎癥反應。發生主要與皮脂分泌過多、毛囊皮脂腺導管堵塞、細菌感染和炎癥反應等因素密切相關。進入青春期后人體內雄激素特別是睪酮的水平迅速升高，促進皮脂腺發育并產生大量皮脂。同時毛囊皮脂腺導管的角化異常造成導管堵塞，皮脂排出障礙，形成角質栓即微粉刺。毛囊中多種微生物尤其是痤瘡丙酸桿菌大量繁殖，痤瘡丙酸桿菌產生的脂酶分解皮脂生成游離脂肪酸，同時趨化炎癥細胞和介質，最終誘導并加重炎癥反應。發生主要與皮脂分泌過多、毛囊皮脂腺導管堵塞、細菌感染和炎癥反應等因素密切相關。進入青春期后人體內雄激素特別是睪酮的水平迅速升高，促進皮脂腺發育并產生大量皮脂。同時毛囊皮脂腺導管的角化異常造成導管堵塞，皮脂排出障礙，形成角質栓即微粉刺。毛囊中多種微生物尤其是痤瘡丙酸桿菌大量繁殖，痤瘡丙酸桿菌產生的脂酶分解皮脂生成游離脂肪酸，同時趨化炎癥細胞和介質，最終誘導并加重炎癥反應。痤瘡的發生主要與皮脂分泌過多、毛囊皮脂腺導管堵塞、細菌感染和炎癥反應等因素密切相關。進入青春期后人體內雄激素特別是睪酮的水平迅速升高，促進皮脂腺發育并產生大量皮脂。同時毛囊皮脂腺導管的角化異常造成導管堵塞，皮脂排出障礙，形成角質栓即微粉刺。毛囊中多種微生物尤其是痤瘡丙酸桿菌大量繁殖，痤瘡丙酸桿菌產生的脂酶分解皮脂生成游離脂肪酸，同時趨化炎癥細胞和介質，最終誘導并加重炎癥反應。痤瘡的發生主要與皮脂分泌過多、毛囊皮脂腺導管堵塞、細菌感染和炎癥反應等因素密切相關。進入青春期后人體內雄激素特別是睪酮的水平迅速升高，促進皮脂腺發育并產生大量皮脂。同時毛囊皮脂腺導管的角化異常造成導管堵塞，皮脂排出障礙，形成角質栓即微粉刺。毛囊中多種微生物尤其是痤瘡丙酸桿菌大量繁殖，痤瘡丙酸桿菌產生的脂酶分解皮脂生成游離脂肪酸，同時趨化炎癥細胞和介質，最終誘導并加重炎癥反應。痤瘡的發生主要與皮脂分泌過多、毛囊皮脂腺導管堵塞、細菌感染和炎癥反應等因素密切相關。進入青春期后人體內雄激素特別是睪酮的水平迅速升高，促進皮脂腺發育并產生大量皮脂。同時毛囊皮脂腺導管的角化異常造成導管堵塞，皮脂排出障礙，形成角質栓即微粉刺。毛囊中多種微生物尤其是痤瘡丙酸桿菌大量繁殖，痤瘡丙酸桿菌產生的脂酶分解皮脂生成游離脂肪酸，同時趨化炎癥細胞和介質，最終誘導并加重炎癥反應。