[發(fā)明專利]一種表面具有微納結構的金屬支架

有效

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• 申請日: 2014-12-26
• 公開（公告）號: CN104434341A
• 公開（公告）日: 2015-03-25
• 發(fā)明（設計）人: 王珺楠;劉永利;王金鵬;艾永順;張靜;崔燕;武軍鐸;李智博
• 申請（專利權）人: 吉林大學
• 主分類號: A61F2/07
• 分類號: A61F2/07
• 代理公司: 長春市四環(huán)專利事務所(普通合伙) 22103
• 代理人: 郭耀輝

技術領域

本發(fā)明涉及一種表面具有微納結構的金屬支架，屬于心血管內科血管介入技術領域。

背景技術

本發(fā)明屬于克服偏見的發(fā)明。

近年來，我國冠心病發(fā)病率逐年增加并且呈年輕化發(fā)展趨勢。經皮冠脈支架置入術是目前治療冠心病的主要方法。

冠狀動脈內球囊擴張術(PTCA)、金屬裸支架(BMS)、藥物洗脫支架(DES)是冠心病介入治療的三次歷史性飛躍。PTCA、BMS、DES均可造成再狹窄。再狹窄的原因是支架擴張造成血管內膜損傷激活血小板和相關細胞，它們釋放的各種細胞因子可激活血管平滑肌細胞和炎性細胞，使其在損傷部位過度增生導致內膜增厚和再狹窄。當內皮細胞完全覆蓋受損的血管壁和支架表面后，內膜增生即停止,因此“再內皮化”是解決再狹窄的關鍵。由于PTCA和BMS造成的高再狹窄率，逐漸被淘汰。

藥物洗脫支架(DES)都帶有涂層。以前臨床支架涂層均為生物不可降解高分子材料，目前臨床支架涂層多為生物可降解高分子材料，常用的聚合物有聚羥基乙酸、聚乳酸、聚己內酯、聚丁基甲基丙烯酸酯等。增加涂層的目的是使涂層擔載藥物、基因、抗體或者嵌段高分子等等，一般擔載的藥物為雷帕霉素洗和紫杉醇。目前，行業(yè)內有一個共識：支架必須帶有涂層并在涂層內擔載藥物、基因和抗體等，金屬裸支架(BMS)已經被藥物洗脫支架(DES)所取代。

但是，目前臨床常用的藥物洗脫支架有雷帕霉素洗脫支架和紫杉醇洗脫支架等等，通過抑制平滑肌細胞增殖將再狹窄率降至10％以下，但抑制平滑肌細胞增殖的同時導致內皮生長延遲，出現(xiàn)了晚期支架血栓形成、動脈瘤、藥物釋放不均等問題。

發(fā)明內容

針對上述問題，本發(fā)明的目的是提供一種表面具有微納結構的金屬支架，采用新技術改造已經被淘汰的金屬支架，克服從前使用金屬支架出現(xiàn)的血管平滑肌細胞過度增生導致的再狹窄和后期冠脈支架內形成血栓。

本發(fā)明的技術方案是這樣實現(xiàn)的：一種表面具有微納結構的金屬支架，支架結構與現(xiàn)有裸金屬支架相同，其特征在于：金屬支架表面具有微納結構。

優(yōu)選地，金屬支架表面加工出微納結構后，在金屬支架表面涂覆生物可降解高分子材料涂層。

優(yōu)選地，表面具有微納結構的金屬支架是藥物洗脫支架(DES)的一個基本部件。

本發(fā)明具有如下優(yōu)點：支架表面微納結構的構建不僅利于內皮細胞的生長而且與冠脈血流動力學相一致。微納結構化為內皮細胞的生長提供了一個模擬細胞外基質結構的仿生微環(huán)境，利于其吸附、分化、滲透生長、物質傳遞。支架表面具有仿生結構，更接近人體內生長環(huán)境，利于內皮細胞的攀附，加速再內皮化克服了血管平滑肌細胞過度增生導致的再狹窄和后期冠脈支架內形成血栓。

附圖說明

圖1a為本發(fā)明的表面具有微納結構的金屬支架結構圖片(部分)。

圖1b為本發(fā)明的表面具有微納結構的金屬支架顯微圖片(部分)。

圖1c為本發(fā)明的表面具有微納結構的金屬支架超顯微圖片(部分)。

圖2(a～i)為本發(fā)明的金屬支架表面具有的其他形式的微納結構。

具體實施方案

下面結合附圖詳細說明本發(fā)明的具體實施方案。

實施例1：

如圖1a～圖1c所示，一種表面具有微納結構的金屬支架，支架結構與現(xiàn)有裸金屬支架相同，其特征在于：金屬支架表面具有微納結構。

參見圖1a，為本發(fā)明的表面具有微納結構的金屬支架結構圖片。本發(fā)明所述的金屬支架的結構和材料與現(xiàn)有技術的藥物洗脫支架(DES)涂覆涂層前的金屬支架相同，其不同之處在于本發(fā)明的表面具有微納結構的金屬支架需要在現(xiàn)有技術的金屬支架的表面加工出微納結構。

參見圖1b，為本發(fā)明的表面具有微納結構的金屬支架顯微圖片，在一定的放大倍數下可以看出金屬支架表面具有明顯的凸凹。