[發(fā)明專利]人LOXL2基因的用途及其相關(guān)藥物在審
| 申請?zhí)枺?/td> | 201410821708.3 | 申請日： | 2014-12-25 |
| 公開（公告）號： | CN105779577A | 公開（公告）日： | 2016-07-20 |
| 發(fā)明（設(shè)計）人： | 聶勇戰(zhàn);吳開春;董加強;胡思雋;竇建華;唐光波;吳健 | 申請（專利權(quán)）人： | 中國人民解放軍第四軍醫(yī)大學(xué) |
| 主分類號： | C12Q1/68 | 分類號： | C12Q1/68;C12N15/113;C12N15/867;A61K31/713;A61P35/00 |
| 代理公司： | 上海光華專利事務(wù)所 31219 | 代理人： | 郭婧婧;許亦琳 |
| 地址： | 710032 *** | 國省代碼： | 陜西;61 |
| 權(quán)利要求書： | 查看更多 | 說明書： | 查看更多 |
| 摘要： | |||
| 搜索關(guān)鍵詞： | loxl2 基因 用途 及其 相關(guān) 藥物 | ||
技術(shù)領(lǐng)域
本發(fā)明涉及生物技術(shù)領(lǐng)域，更具體地涉及人LOXL2基因的用途及其相關(guān)藥物。
背景技術(shù)
RNA干擾(RNAinterference,RNAi)即用核苷酸組成的短的雙鏈RNA(dsRNA)進行 轉(zhuǎn)錄后基因沉默。它可高效、特異地阻斷體內(nèi)特定基因的表達，導(dǎo)致其降解，從而引起生 物體內(nèi)特異基因的沉默，使細胞表現(xiàn)出某種基因表型的缺失，是近年來新興的一種常用的 研究基因功能、尋找疾病治療方法的實驗室技術(shù)。研究表明，長度為21-23nt的雙鏈RNA 能夠在轉(zhuǎn)錄和轉(zhuǎn)錄后水平特異性的引起RNAi(TuschlT,ZamorePD,SharpPA,BartelDP. RNAi:double-strandedRNAdirectstheATP-dependentcleavageofmRNAat21to23nucleotide intervals.Cell2000；101:25-33.)。腫瘤患者雖經(jīng)化療、放療和綜合治療，但五年生存率仍很 低，如能對腫瘤發(fā)病和進展有關(guān)的基因進行干預(yù)，將能為腫瘤的治療開辟新途徑。近年來， RNAi已成為腫瘤的基因治療的有效策略。利用RNAi技術(shù)可以抑制原癌基因、突變的抑癌 基因、細胞周期相關(guān)基因、抗凋亡相關(guān)基因等的表達來抑制腫瘤進程(Uprichard,SusanL.The therapeuticpotentialofRNAinterference.FEBSLetters2005；579:5996-6007.)。
LOXL2是一種GTP結(jié)合蛋白，最初是通過差異顯示PCR在腎臟疾病中有差異表達而 被發(fā)現(xiàn)，這個蛋白有GTP酶的作用，它可以作為分子開關(guān)而存在有無活性兩種不同的狀態(tài)； 當與GTP結(jié)合的時候是沒有活性的，當與GDP結(jié)合的時候是有活性的，這個時候分子開關(guān) 打開激活細胞中的一些下游信號通路。當外源受體與GTP樣的受體結(jié)合。受體構(gòu)象改變， 三聚體G蛋白開關(guān)打開會釋放GDP，從而形成GTP,當G蛋白酶水解了與其結(jié)合的GTP的 高能磷酸鍵，開關(guān)關(guān)閉，GTP轉(zhuǎn)變?yōu)镚DP(LapingNJ1,OlsonBA,ZhuY.Identificationofa novelnuclearguanosinetriphosphate-bindingproteindifferentiallyexpressedinrenaldisease。J AmSocNephrol.2001May；12(5):883-90.)LOXL2與Nog1形成復(fù)合物可以參與60S 核糖體亞單位的合成是必要的(JensenBC,WangQ,KiferCT,ParsonsMTheNOG1 GTP-bindingproteinisrequiredforbiogenesisofthe60Sribosomalsubunit.JBiol Chem278:32204–32211FuentesJL,DattaK,SullivanSM,WalkerA,MaddockJR(2007 )InvivofunctionalcharacterizationoftheSaccharomycescerevisiae60SbiogenesisGTPase Nog1.MolGenetGenomics278:105–123LapikYR,MisraJM,LauLF,PestovDG(2007) RestrictingconformationalflexibilityoftheswitchIIregioncreatesadominant-inhibitory phenotypeinObgGTPaseNog1.MolCellBiol27:7735–7744.)
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