[發明專利]一種晚期癌癥的治療方法

無效

• 申請號: 201410598017.1
• 申請日: 2014-10-31
• 公開（公告）號: CN104398519A
• 公開（公告）日: 2015-03-11
• 發明（設計）人: 馮寶章
• 申請（專利權）人: 馮寶章
• 主分類號: A61K31/519
• 分類號: A61K31/519;A61K31/513;A61K31/7088;A61K31/7068;A61P35/00;A61K48/00
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技術領域

本發明涉及癌癥治療領域，尤其涉及一種從特定的組合靶向治療到基因治療的晚期癌癥的治療方法。?

背景技術

上個世紀70年代，國際上癌癥分子生物學研究取得重要進展，先后發現癌基因和抑癌基因，并證明二者協同導致癌癥發生。其中禽類原始紅細胞增多癥病毒癌基因V-erbB和V-erbA的協同導致紅白血病研究成果啟發了我們的思路，并聯想到人類白血病的發病機制可能與其相似。在大量復習文獻并發表綜述文章之后，引進上述病毒癌基因作探針和Southern?blot雜交技術，對家族性白血病和腫瘤，散發性急性白血病(AL)，骨髓增生異常綜合癥(MDS)，及患者父母骨髓進行研究，發現C-erbB重排/擴增和C-erbA缺失/失活與AL和MDS發病相關。腫瘤病人骨髓和腫瘤組織也有相同的結果。鑒于同一個個體和同一個家系可以發生1-3種不同的腫瘤(含白血病或其前期)，鑒于AL和MDS以及惡性腫瘤同為干細胞病，動物試驗證明，基因突變最大可能發生于干細胞；而上述C-erbB重排擴增是限制性酶切位點突變所致，白血病和惡性腫瘤可能有共同的干細胞致病基因異常。對上述標本進行V-erbB?PCR和產物同源性分析，結果顯示：產物與V-erbB二者同源性達99.5％，表明白血病等癌干細胞內含有內源性V-erbB亞基因，正是它的擴增導致癌癥發生。?

并且，人身體不同部位的惡性腫瘤發病也有上述情形，但它還受所在器官功能的影響。我們對31例胸科腫瘤患者骨髓進行血液學，細胞遺傳學和分子生物學研究發現它們骨髓異常與MDS相似，特別是巨核系統異常，如90％患者有淋巴樣小巨核細胞，64.5％和68％的病人分別顯示骨髓SCD陰性和C-erbB重排/擴增和/C-erbA缺失，表明當惡性腫瘤發展到臨床期，多數患者骨髓異常已達到白前期。我們因此認為癌癥是一種病，而不是一?組病，是一種干細胞癌基因病，并有共同遺傳背景和發病早期?？梢杂孟嗤霓k法作反基因治療，從而逆轉其早期病變，進行預防。?

目前，國內外流行的靶向治療，以治療白血病和實體瘤為例，它們基本上是以靶向某個癌基因產物的小分子抑制劑對某種白血病或實體瘤作治療，雖有療效，甚至達到緩解，但不能避免復發，多數不能治愈。這是因為晚期癌是多基因異常且很復雜的疾病，使用某一種藥物不可能有好療效，而必需針對致病基因和相關基因產物設計它們的小分子抑制劑組合進行治療才可能有滿意的療效。然而，僅此治療只能消除大量癌細胞，而導這致癌癥的癌干細胞尚存，它可繼續產生大量癌細胞，導致癌癥復發。因此，必需針對癌干細胞致病基因異常作基因治療，方可實現癌癥的根治。?

白血病患者骨髓體外培養的結果表明，病人骨髓既存在白血病細胞克隆，也存在正常細胞克隆，二者處于競爭狀態中。已知后者是單個核細胞，能產生腫瘤壞死因子(TNF-alpha)，抵抗白血病的發展。人們稱之為體液免疫因素。當然，還有細胞免疫因素即T-淋巴細胞的作用。它們在癌癥發病早期中期起拮抗作用，到了晚期它們大都遭到破壞，處于妥協狀態。醫者必須靈活運用上述知識進行晚期癌治療，方可收到良效。另外，激素及其受體通道與上述通道之間也存在交談(Crostalk)，并影響晚期癌的治療。晚期癌個體性明顯，治療應該從共性走向個性。?

鑒于上述缺陷，本發明創作者經過長時間的研究和實踐終于獲得了本創作。?

發明內容

本發明的目的在于提供一種晚期癌癥的治療方法，用以克服上述技術缺陷。?

為實現上述目的，本發明提供一種晚期癌癥的治療方法，該方法的具體過程為：?

步驟a，使用靶向三個癌基因產物的小分子抑制劑和5-氟脲嘧啶核苷(5-Fu)；削弱癌細胞增殖力，使其失去轉移能力并為機體免疫細胞等所消滅，以消除大量癌細胞，恢復患者體能；?

步驟b，反基因V-erbB寡核苷酸，即ODN和CpG?ODN相結合使用，繼續間斷地使用步驟b直到完全緩解，達到5年以上；其中，前者針對癌干細胞的致病基因擴增，后者旨在刺激機體免疫機制。?

進一步地，上述步驟a中，三個癌基因包括V-erbB，TS和C-Met，其分別是癌癥致病基因，癌變基因和晚期癌基因；其中，?

針對V-erbB產物的小分子抑制劑，使用國產的鹽酸埃克替尼；針對癌變基因產物TS，使用5-氟脲嘧啶。?