[發明專利]龍血竭作為制備防治自身免疫性疾病藥物中的應用

有效

• 申請號: 201410565812.0
• 申請日: 2014-10-22
• 公開（公告）號: CN104306648B
• 公開（公告）日: 2018-06-26
• 發明（設計）人: 尹世金;胡青蘭;陸春蘭;李羽欣
• 申請（專利權）人: 中南民族大學
• 主分類號: A61K36/896
• 分類號: A61K36/896;A61P37/06
• 代理公司: 北京匯澤知識產權代理有限公司 11228
• 代理人: 程殿軍;張瑾

本發明公開了龍血竭作為制備防治自身免疫性疾病藥物中的應用，通過抑制Kv1.3通道功能而產生的自身免疫性疾病的治療作用，所述的含有龍血竭的藥物制成顆粒劑、片劑、硬膠囊、口服液、軟膠囊或滴丸。本發明揭示龍血竭對自身免疫疾病的治療作用，將極大克服腎上腺皮質激素等傳統治療藥物的副作用，能夠保持病人正常的免疫防御反應。

技術領域

本發明屬于醫藥技術領域，具體涉及龍血竭作為制備防治自身免疫性疾病藥物中的應用。

背景技術

全球有5-8％的人口受到類風濕性關節炎、系統性紅斑狼瘡等約40種自身免疫疾病的嚴重威脅，傳統治療過程中使用的免疫抑制劑(腎上腺皮質激素等)同時削弱了病人正常的免疫防御反應。如何找到新的藥物治療靶點，使靶點藥物在治療自身免疫疾病的同時，維持機體的正常免疫反應，成為國際上醫藥產業新的研發熱點。龍血竭是傳統名貴中藥，以往的研究表明龍血竭具有抑制激活的T淋巴細胞增殖效應，從而產生免疫抑制作用，提示了龍血竭治療自身免疫疾病的潛在可能。由于龍血竭免疫調節作用的分子機制尚不清楚，截止目前，國內外尚未見龍血竭治療自身免疫性疾病的報道。

傳統治療自身免疫疾病過程中，使用的免疫抑制劑(腎上腺皮質激素等)同時削弱了病人正常的免疫防御反應。T淋巴細胞膜上的Kv1.3型鉀通道的發現為自身免疫疾病的治療提供了特異性藥物作用靶標。通過基因敲除或使用特異性阻斷劑減弱Kv1.3通道功能，能夠阻斷TEM細胞的激活與增殖過程，有效改善自身免疫疾病模型動物的病理癥狀，而不影響模型動物對病毒、細菌等保護性免疫反應。既然以往的研究表明龍血竭具有抑制激活的T淋巴細胞增殖效應，從而產生免疫抑制作用，提示了龍血竭治療自身免疫疾病的潛在可能，本專利研究擬考察龍血竭是否可以抑制哺乳動物Kv1.3型鉀通道功能，從而對多種自身免疫性疾病產生治療作用。這一研究結果有助于闡明龍血竭產生免疫調節作用的分子機制，將首次揭示龍血竭對自身免疫疾病的治療作用。龍血竭通過抑制Kv1.3通道功能而產生的自身免疫性疾病的治療作用，將極大克服腎上腺皮質激素等傳統治療藥物的副作用，能夠保持病人正常的免疫防御反應等。

發明內容

本發明旨在提供龍血竭作為制備防治自身免疫性疾病藥物的應用，目的在于通過抑制Kv1.3通道功能而產生的自身免疫性疾病的治療作用，將極大克服腎上腺皮質激素等傳統治療藥物的副作用，能夠保持病人正常的免疫防御反應。

本發明通過以下技術方案實現：

本發明提供了龍血竭作為制備防治自身免疫性疾病藥物中的應用。

本發明龍血竭對于治自身免疫性疾病的防治通過抑制Kv1.3通道功能完成。

本發明所述的自身免疫性疾病為系統性紅斑狼瘡、類風濕性關節炎、系統性脈管炎、天皰瘡、皮肌炎、混合結締組織病、自身免疫性溶血性貧血、甲狀腺自身免疫或病潰瘍性結腸炎。

本發明所述的龍血竭可以加工成任何可以藥物接受的劑型，優選制成顆粒劑、片劑、硬膠囊、口服液、軟膠囊或滴丸。

本發明所述的龍血竭還可以和其它組分復配制成顆粒劑、片劑、硬膠囊、口服液、軟膠囊或滴丸。

本發明所述的藥物可以由使用者在使用前經稀釋或直接使用，其配制可由通常的本領域技術人員公知的加工方法制備。

本發明的有益效果為：提供了龍血竭具有抑制Kv1.3通道的功能，從而應用于自身免疫性疾病治療方面的用途。

附圖說明

圖1是龍血竭對HEK293T外源性Kv1.3通道的濃度依賴性抑制作用；

圖2是龍血竭對Jurkat T細胞上內源性表達的Kv1.3通道濃度依賴性抑制作用；

圖3是龍血竭抑制激活的Jurkat T細胞IL-2釋放。

具體實施方式