[發明專利]水稻葉夾角的表觀調控位點及其應用

有效

• 申請號: 201410038280.5
• 申請日: 2014-01-27
• 公開（公告）號: CN104805084B
• 公開（公告）日: 2018-08-31
• 發明（設計）人: 曹曉風;魏麗亞;顧連峰;宋顯偉;崔勰奎
• 申請（專利權）人: 中國科學院遺傳與發育生物學研究所
• 主分類號: C12N15/113
• 分類號: C12N15/113;C12N15/84;C12N1/21
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本發明屬于植物分子生物學領域，具體涉及一種水稻葉夾角的表觀調控位點，所述表觀調控位點通過改變旁鄰基因的表達來控制水稻的葉夾角。

技術領域

本發明屬于植物分子生物學領域，具體涉及一種水稻葉夾角的表觀調控位點，所述表觀調控位點通過改變旁鄰基因的表達來控制水稻的葉夾角。

背景技術

水稻作為重要的糧食作物，同時也是單子葉的模式植物。水稻理想株型是高產育種的形態結構和物質基礎。葉夾角是水稻株型的重要組成部分，指的是葉片與莖稈間的夾角。葉夾角特別是劍葉葉夾角的大小在很大程度上調節水稻的光合生產量，進而影響水稻產量。水稻葉片角是高產育種理想株型的重要因素之一，受到油菜素內酯(BR)的調節和控制。內源BR濃度直接控制著水稻葉夾角大小，BR缺失或敏感性降低都會導致水稻葉片直立，說明BR能夠有效地調控水稻的株型。已有研究表明，降低BR信號可使水稻葉片直立，有利于水稻的合理密植最終提高產量(Sakamoto等，2006)。目前，利用正向和反向遺傳學方法鑒定了許多水稻BR代謝途徑的成員，使人們對水稻BR代謝過程有了更深入地認識。2002年Mori等在水稻中鑒定了BR合成途徑相關的突變體brdl(brassinosteriod-dependent1)。brdl突變體表現為典型的BR缺乏癥狀：莖稈嚴重矮化，葉片彎曲僵硬呈畸形，穗形和谷粒等偏小，并且在外源施加BL后能夠恢復突變體表型。這是水稻中首次確定的BR合成相關的突變體。該基因與番茄和擬南芥的BR6ox同源命名為OsBR6ox，該酶屬于細胞色素P450家族。隨后，Hong等鑒定了BR缺乏性矮稈突變體brd2，該突變體也表現出明顯的BR缺乏性癥狀：葉片直立，植株矮化等。brd2基因是擬南芥DIM1/DWF1基因的同源序列，主要催化BR生物合成早期24-亞甲基固醇(24-methylenecholesterol，24-MC)到油菜甾醇(campesterol，CR)的轉化。OsLIC編碼一個保守的CCCH型鋅指蛋白，作為BR信號的負調因子調節其合成影響葉夾角的分子機理(Wang等，2008a)。在水稻中編碼HLH蛋白的BU1基因作為BR的響應因子，將其過表達后可以使植株葉夾角變大(Tanaka等，2009)。以上BR合成突變體分析說明，BR在水稻的葉夾角調控中具有重要作用。

另外研究發現，GAST基因家族成員OsGSR1可以與與BR生物合成中催化24-亞甲基固醇(24-methylenecholesterol)到油菜甾醇(campesterol)轉化的酶DIM/DWF1互作。說明OsGSR1是通過直接作用于BR合成酶DIM/DWF1來調控BR生物合成，進而調節水稻葉夾角(Wang等，2009)。OsGSR1RNAi植株出現類似于植株缺乏BR引起的表型，包括初生根變短、葉片直立以及育性降低。OsGSR1RNAi植株內源BR含量降低，同時其矮化表型可以被外施BL所恢復。鑒于BR對水稻葉夾角的調節作用，改變BR的合成或信號敏感性相關基因可以作為改良水稻株型的有效手段。同時，對于BR分子機制深入解析，使得這些基因有望成為新的育種分子元件，通過遺傳操作BR途徑改良水的稻株型以增加水稻產量。