[發明專利]用于神經調節療法的發生器組件及相關系統和方法無效

申請號：	201380023080.6	申請日：	2013-03-04
公開（公告）號：	CN104271060A	公開（公告）日：	2015-01-07
發明（設計）人：	S·巴拉克;A·吳;W·R·喬治;C·R·小劉易斯;D·S·米納米;H·凱杜里;P·弗里德里克斯;J·沙哈;J·特魯德爾;K·多爾克森;M·哈本;S·金;D·馮多爾	申請（專利權）人：	美敦力阿迪安盧森堡有限公司
主分類號：	A61B18/12	分類號：	A61B18/12;A61B18/14
代理公司：	上海專利商標事務所有限公司 31100	代理人：	韋東
地址：	盧***	國省代碼：	盧森堡;LU
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摘要：
搜索關鍵詞：	用于神經調節療法發生器組件相關系統方法
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【說明書】：

相關申請的交叉參考

本申請要求2012年4月20日提交的美國臨時專利申請61/636,581和2012年3月4日提交的美國臨時專利申請61/606,456的權益和優先權，通過引用將其全部內容納入本文。

技術領域

本發明的技術一般涉及神經調節療法。具體地，幾個實施方式涉及用于神經調節療法的發生器組件及相關系統和方法。

背景

交感神經系統(SNS)是主要的不隨意身體控制系統，其通常與壓力反應相關聯。SNS的纖維支配人體的幾乎每個器官系統的組織，并且能夠影響多種特征例如瞳孔直徑、腸道動力和尿排出。此類調節可對保持體內穩定或使身體準備快速響應環境因素而言具有適應性作用。然而，SNS的慢性激活是常見的適應不良反應，可能推動許多疾病狀態發展。具體而言腎SNS的過度激活已在實驗和人體中被鑒定為高血壓、容量過載狀態(例如心力衰竭)和進行性腎病的復雜病理生理學的可能原因。例如，已證明放射性示蹤劑的稀釋提高原發性高血壓患者中的腎去甲腎上腺素(NE)溢出率。

心力衰竭患者中的心-腎交感神經機能亢進可能特別顯著。例如，這些患者中常發現自心和腎至血漿的NE溢出增多。SNS激活的提高通常表征慢性腎病和末期腎病。在患有末期腎病的患者中，已證明高于中值的NE血漿水平能預測心血管疾病和一些致死原因。這對患糖尿病或造影劑腎病的患者也如此。證據表明，源自病患腎臟的感覺傳入信號是起始并維持中樞交感神經傳出(central?sympathetic?outflow)的主要原因。

到腎的交感神經止于血管、腎小球旁器和腎小管中。腎交感神經的刺激可造成腎素釋放增加，鈉(Na⁺)重吸收增加和腎血流降低。這些腎功能的神經調節組分在以交感緊張升高為特征的疾病狀態中受到顯著刺激并且很可能是引起高血壓患者血壓升高的原因。由腎交感神經傳出刺激所致的腎血流和腎小球過濾率的降低可能是心-腎綜合征(即，腎功能障礙作為慢性心力衰竭的進行性并發癥)中腎功能喪失的基礎。阻止腎傳出交感刺激的藥學策略包括中樞作用的抗交感藥，β阻滯劑(旨在降低腎素釋放)，血管緊張素轉換酶抑制劑和受體阻滯劑(旨在阻斷腎素釋放后的血管緊張素II作用和醛固酮激活)和利尿劑(旨在抵消腎交感介導的鈉與水潴留)。然而，這些藥學策略具有很大局限性，包括功效有限、依從性問題、副作用等。因此，存在對替代性治療策略的強烈公共健康需求。

附圖簡要說明

參照以下附圖可以更好地理解本發明的許多方面。附圖中的各個部件未必是按比例繪制。事實上，重點是清楚地說明本發明的原理。

圖1顯示了按照本發明的技術的一個實施方式設置的神經調節系統。

圖2顯示了用按照本發明的技術的一個實施方式的血管內神經調節系統調節腎神經。

圖3A和3B分別是按照本發明的技術的一個實施方式設置的發生器系統的等軸前視圖和后視圖。

圖3C和3D顯示了按照本發明的技術的一個實施方式所述與圖3A和3B的發生器系統的推車(cart)脫離并再固定的發生器控制臺的等軸后視圖。

圖3E是圖3C和3D的發生器控制臺的等軸視圖。

圖3F和3G是圖3C和3D的發生器控制臺的等軸后視圖。

圖3H是按照本發明的技術的一個實施方式的圖3C和3D的發生器控制臺的電纜接口聯接的導管的俯視圖。

圖3I是按照本發明的技術的一個實施方式在臨床環境中圖3A-3G的發生器系統的立體圖。

圖3J和3K是按照本發明的技術的另一個實施方式設置的發生器系統的等軸前視圖和后視圖。

圖4A-4C是按照本發明的技術的另一個實施方式設置的發生器系統的一系列等軸視圖。