[發明專利]一種治療慢性胃炎的中藥制劑及其制備方法

有效

• 申請號: 201310714370.7
• 申請日: 2013-12-23
• 公開（公告）號: CN103623388A
• 公開（公告）日: 2014-03-12
• 發明（設計）人: 李杰
• 申請（專利權）人: 李杰
• 主分類號: A61K36/9068
• 分類號: A61K36/9068;A61P1/04;A61K35/56
• 代理公司: 濟南智圓行方專利代理事務所(普通合伙企業) 37231
• 代理人: 劉爾才

技術領域

本發明涉及中藥制藥技術領域，特別涉及一種治療慢性胃炎的中藥制劑及其制備方法。

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背景技術

慢性胃炎（chronic?gastritis）是由各種病因引起的胃黏膜慢性炎癥。我國屬幽門螺桿菌（HP）高感染率國家，估計人群中HP感染率在40%～70%左右。人是目前唯一被確認的HP傳染源。60%以上的慢性胃炎患者存在HP感染。HP感染→慢性淺表性胃炎→萎縮性胃炎→腸化生或不典型增生→胃癌。這一發展途徑已得到臨床驗證。一般認為通過人與人之間密切接觸的口與口或糞口傳播是HP的主傳播途徑。因為HP感染幾乎無例外地引起胃黏膜炎癥，感染后機體一般難以將其清除而變成慢性感染。????本病首見于《黃帝內經》,稱為否、痞、痞滿、痞塞。認為痞滿的發生與飲食不當,臟腑氣機不利有關;《傷寒論·辨太陽病脈證并治》提出了痞的基本概念,“但滿而不痛者,此為痞”,并指出該病病機是正虛邪陷,升降失調,并創立了寒熱并用、辛開苦降的治療大法,其創諸瀉心湯乃治痞滿之祖方,為后世醫家所常用;李東垣《蘭室秘藏》提出“脾濕有余,腹滿食不化”,所載枳實消痞丸為治療痞滿的名方。隋代巢元方《諸病源候論·諸痞候》提出“八痞”、“諸痞”之名,說明引起痞的原因非只一端,概括其病機,卻不外乎營衛不和,陰陽隔絕,氣血壅塞,不得宣通;朱丹溪《丹溪心法·痞》說“痞者與否同,不通泰也”、“脾氣不和,中央痞塞,皆土邪之所為也”。在治療上,朱丹溪頗能匯集前賢之長,他反對一見痞滿便濫用利藥攻下,不知中氣重傷,脾失健運,痞滿更甚;《景岳全書·痞滿》云:“痞者,痞塞不開之謂;滿者,脹滿不行之謂。蓋滿則近脹,而痞則不必脹也,……有脹有痛而滿者,實滿也;無脹無痛而滿者,虛滿也。實痞、實滿者可散可消;虛痞、虛滿者,非大加溫補不可。中醫認為慢性胃炎的病機特點為本虛標實，虛實夾雜，現代醫家在古人的經驗基礎上，經過多年的臨床實踐，現已形成以脾胃氣虛，氣機不調為慢性胃炎基本病機的定則，其中現代醫家更為強調氣機失調。如董建華教授認為，慢性胃炎不論寒熱虛實，內有郁滯是共同的癥狀。實者壅而失降，虛者則滯從中生，是以通降乃治胃炎之大法。而十二指腸液反流亦是引起慢性胃炎的常見病因之一，故現代眾多醫家均謹守“胃失和降”的病機，在治療上強調降逆和胃。臨床診斷：有癥狀者表現為上腹痛或不適、上腹脹、早飽、噯氣、惡心等消化不良癥狀。有無這些癥狀及其嚴重程度與慢性胃炎的內鏡所見和組織病理學改變并無肯定的相關性。自身免疫性胃炎患者還可伴有貧血表現。確診必須依靠胃鏡檢查及胃黏膜活組織病理學檢查。幽門螺桿菌檢測有助于病因診斷。懷疑自身免疫性胃炎應檢測相關自身抗體及血清胃泌素。治療原則：本病治療，辛以散之,苦以瀉之，配合針灸、激光、外治等法治療。

現代醫學認為，（一）幽門螺桿菌感染幽門螺桿菌是慢性胃炎最主要病因。幽門螺桿菌通過產氨作用、分泌空泡毒素A（VacA）等物質而引起細胞損害；其細胞毒素相關基因（cag?A）蛋白能引起強烈的炎癥反應；其菌體胞壁還可作為抗原誘導免疫反應。這些因素的長期存在導致胃黏膜的慢性炎癥。感染幽門螺桿菌后少有自發清除，因此慢性胃炎常長期持續存在，少部分慢性非萎縮性胃炎可發展為慢性多灶萎縮性胃炎。極少數慢性多灶萎縮性胃炎經長期演變可發展為胃癌。流行病學研究顯示，慢性多灶萎縮性胃炎患者發生胃癌的危險明顯高于普通人群。由幽門螺桿菌感染引起的胃炎約15%～20%會發生消化性潰瘍。幽門螺桿菌感染引起的慢性胃炎還偶見發生胃黏膜相關淋巴組織淋巴瘤者。在不同地區人群中的不同個體感染幽門螺桿菌的后果如此不同，被認為是細菌、宿主和環境因素三者相互作用的結果。（二）飲食和環境因素世界范圍的對比研究顯示萎縮和腸化生發生率的地區差異大體與地區間胃癌發病率的差異相平行。這提示慢性萎縮性胃炎的發生和發展還涉及幽門螺桿菌感染之外的其他因素。流行病學研究顯示，飲食中高鹽和缺乏新鮮蔬菜水果與胃黏膜萎縮、腸化生以及胃癌的發生密切相關。（三）自身免疫自身免疫性胃炎以富含壁細胞的胃體黏膜萎縮為主；患者血液中存在自身抗體如壁細胞抗體（parietal?cell?antibody，PCA），伴惡性貧血者還可查到內因子抗體（intrinsic?factor?antibody，IFA）；本病可伴有其他自身免疫病如橋本甲狀腺炎、白癜風等。上述表現提示本病屬自身免疫病。自身抗體攻擊壁細胞，使壁細胞總數減少，導致胃酸分泌減少或喪失；內因子抗體與內因子結合，阻礙維生素B12吸收不良從而導致惡性貧血。四）其他因素幽門括約肌功能不全時含膽汁和胰液的十二指腸液反流入胃，可削弱胃黏膜屏障功能。其他外源因素，如酗酒、服用NSAID（如阿司匹林、速效感冒傷風膠囊）等藥物、某些刺激性食物等均可反復損傷胃黏膜。