[發明專利]一種中樞神經型肥胖基因體質評估的方法

無效

• 申請號: 201310638458.5
• 申請日: 2013-12-03
• 公開（公告）號: CN103667470A
• 公開（公告）日: 2014-03-26
• 發明（設計）人: 毛丹丹
• 申請（專利權）人: 上海中優醫藥高科技有限公司
• 主分類號: C12Q1/68
• 分類號: C12Q1/68
• 代理公司: 暫無信息
• 代理人: 暫無信息

技術領域

本發明涉及一種中樞神經型肥胖基因體質評估方法，可用于評估中樞神經型肥胖基因體質情況，針對性的提示受檢者根據遺傳體質選擇不同的減肥策略，屬于分子生物學技術領域。?

背景技術

肥胖癥是一種熱量代謝障礙，攝入熱量超過消耗的熱量，引起體內脂肪積聚過多所致。一般認為超過按身高所測標準體重20%即可成為肥胖。肥胖癥是一種與遺傳因素及生活方式密切相關的慢性疾病，它會引發血脂升高，容易造成脂肪肝、動脈血管病變、心臟病、糖尿病，肥胖的兒童還會引發性功能發育不良并導致成人期各種疾病發病率和死亡率上升。因此，若通過有效的方法來預防，就能避免過早地出現高血壓、冠心病、糖尿病、腦血管病等疾患，從而提高人們的生存質量。?

由于至少有40%軀體脂肪量的差異是由遺傳因素引起的，所以很容易明確遺傳對肥胖有很大影響。遺傳體質不同的人在患肥胖癥時應采取不同的減肥策略，利用現代科學研究成果，開發一項基于分子遺傳基礎的體重管理分子檢測產品會對減肥者的減肥計劃提供基因減肥概念的個性化體重管理建議，具有較強的社會意義和市場前景。目前肥胖癥的臨床治療方法主要是飲食和運動療法，但存在著碳水化合物、脂肪以及蛋白質攝入量控制“一刀切”?和盲目采用減肥藥物的非個體化治療方式。原因主要在于無法明確地將患者區分成為不同的減重體質，從而對不同患者是否需要嚴格控制碳水化合物的攝入，是否需要控制脂肪的攝入，是否需要使用減肥藥物，以及應該使用哪類減肥藥物的治療措施選擇上沒有明確指導。

中樞神經型肥胖可說是最難控制的一群。從輕微的為緩解壓力去吃東西，到嚴重的暴食癥都屬于此類基因表現。焦慮，悲傷和憤怒都能導致壓力荷爾蒙皮質醇的急劇上升。對于中樞神經型肥胖的人來說，產生神經傳導素的基因過于不活躍了，大腦就會發出信號，讓你大吃大喝以便獲得足夠的能激活神經傳導素生產的營養，體重也因此增加了，同時壓力荷爾蒙刺激了大吃大喝的基因，可能需要每天吃6餐來平衡血糖水平。

壓力情境會點燃人們對富含碳水化合物的快餐的激情，這些食品能平靜你的應激激素，應激激素還能增加脂肪儲量。現代生活方式的改變，我們是坐在那里感受我們的壓力，熱量自然會堆積在我們的腹部，造成腹部甚至全身肥胖。具有此種類型臨床表征的肥胖患者，大多是因為本身遺傳基因或外在壓力因素，引起中樞神經內分泌物質失調所造成，例如：Serotonin的分泌減少，因頭部外傷所造成的飽食中樞功能喪失，或是因快速減重、過度節食而使得攝食中樞反跳型功能旺盛，亦或是一般女性在月經周期前所產生的經前癥候群等。?

中樞神經型肥胖基因變異者，著重脂肪分解燃燒，縮腹減腰，修飾大腿內外側，此外除了經常運動外，您還要抽時間舒緩釋放壓力，進而放松緊繃的肌肉。戒掉吃零食的習慣或盡量選擇低卡的零食。

研究發現MTHFR，TPH1，DBH基因與中樞神經型肥胖體質有關。

MTHFR為5，10-methylenetetrahydrofolate?reductase?(NADPH)（亞甲基四氫葉酸還原酶）蛋白編碼基因，主要作用是在葉酸代謝通路中將5，10-亞甲基四氫葉酸轉化為具有生物學功能的5-甲基四氫葉酸鹽。5-甲基四氫葉酸鹽可以進一步進入甲基傳遞通路，通過同型半胱氨酸的重新甲基化過程間接得為DNA甲基化和蛋白質甲基化提供甲基并且使血液中的同型半胱氨酸量保持在一個較低的水平。此外葉酸的中間代謝產物在核苷酸合成過程中也有重要的作用，通過單碳代謝為嘌呤環形成提供碳原子。MTHFR基因的缺陷可以導致多個機體必須生化途徑的紊亂，包括細胞周期調控、DNA復制、DNA以及蛋白質甲基化修飾等，并進而引發神經管缺陷、癌癥、心腦血管等多種疾病。該基因編碼的蛋白是重要的同型半胱氨酸代謝酶，高濃度的同型半胱氨酸作用與神經細胞會引起一系列不良反應，因而該基因上的多態現象與個體抑郁等精神特質具有顯著相關性。

色氨酸羥化酶(tryptophan?hydroxylase1,?TPH1)是5-HT合成的限速酶,催化色氨酸生成5-羥色氨酸。由444個氨基酸組成,它主要分布于大腦和腸嗜鉻細胞。此酶特異性高,含量少,活性低,TPH1的生理活性和表達水平的正常與否影響著5-HT的合成量,增強或減弱5-HT及其代謝物的作用強度,進而影響它在中樞神經系統的功能。該基因編碼的蛋白會影響腦組織5-羥色胺正常含量，而5-羥色胺對于機體的精神健康至關重要：其含量的下降意味著腦神經細胞之間的相互聯系出現異常，而這在臨床上早已被證實與抑郁癥和其他精神性病變密切相關。該基因上的變異會導5-羥色胺合成及分泌的明顯減少，因而與抑郁癥具有顯著相關性。