[實用新型]具有腎神經(jīng)標(biāo)測功能的導(dǎo)管

有效

• 申請?zhí)枺?/td>: 201220075131.2
• 申請日: 2012-03-02
• 公開（公告）號: CN202637103U
• 公開（公告）日: 2013-01-02
• 發(fā)明（設(shè)計）人: 王捷
• 申請（專利權(quán)）人: 王捷
• 主分類號: A61B18/12
• 分類號: A61B18/12
• 代理公司: 北京商專永信知識產(chǎn)權(quán)代理事務(wù)所(普通合伙) 11400
• 代理人: 鄔玥;葛強

技術(shù)領(lǐng)域

本發(fā)明涉及用于標(biāo)測和消融腎神經(jīng)的導(dǎo)管系統(tǒng)，以便提高經(jīng)導(dǎo)管介入術(shù)進(jìn)行腎神經(jīng)消融術(shù)的有效性和安全性。?

背景技術(shù)

充血性心力衰竭、高血壓、糖尿病和慢性腎衰竭有著許多不同的病理病因；但這些疾病在發(fā)展為終末期疾病的進(jìn)程中都要經(jīng)歷一個共同途徑，即腎交感神經(jīng)過度興奮。腎交感神經(jīng)作為信號傳入通路，通過將傳入性的腎神經(jīng)活動傳入到達(dá)位于脊髓和大腦中的高級交感神經(jīng)中樞，可增加系統(tǒng)交感緊張度；同時腎神經(jīng)也可作為傳出通路參與高級交感神經(jīng)中樞引起的交感神經(jīng)過度興奮，進(jìn)一步增加全身交感張力(Dibona?and?Kopp,1977)。交感神經(jīng)的張力增高起初是有益的，但最終會成為病理性活動。在交感神經(jīng)過度興奮的狀態(tài)下，會發(fā)生許多病理學(xué)變化：激素分泌異常，如兒茶酚胺、腎上腺素和血管緊張素II水平升高，外周血管收縮和/或水鈉潴留，從而引起血壓升高；腎小球濾過受損和腎單位減少從而導(dǎo)致的腎衰竭，左心室肥大和心肌細(xì)胞損失從而導(dǎo)致心功能不全和心力衰竭；中風(fēng)，甚至糖尿病。因此，對交感神經(jīng)的過度興奮進(jìn)行調(diào)節(jié)(減少/去除)可減慢或阻止這些疾病的發(fā)展。最近，使用高融射頻去除腎神經(jīng)已成為治療頑固性高血壓(Esler?et?al.,2010?and?Krum?et?al.,2009)和葡萄糖代謝異常(Mahfoud,2011)的一種公認(rèn)方法。然而目前所使用的腎神經(jīng)消融術(shù)或其他的去腎神經(jīng)的方法無法對腎神經(jīng)的分布進(jìn)行定位，醫(yī)學(xué)專業(yè)人員并不知道是否要在腎動脈的哪一部分進(jìn)行腎神經(jīng)去除術(shù)，從而手術(shù)是以盲目的方式進(jìn)行的，其治療效果和安全性都有待改進(jìn)和提高。本發(fā)明試圖解決這一問題。?

腎交感神經(jīng)過度興奮與高血壓

腎交感神經(jīng)過度興奮可導(dǎo)致高血壓，對此已有系統(tǒng)性的研究。盡管目前已有各種治療高血壓的單一藥物和組合藥物在臨床上使用，并輔助以改善病人的生活方式，但高血壓?的治愈率仍非常低。約1/3的高血壓患者即使采用多種藥物治療的優(yōu)化方案，其血壓仍不能控制在正常范圍內(nèi),這種現(xiàn)象被稱為頑固性高血壓或藥物耐受性高血壓。在高血壓患者中，約一半的患者其血壓在治療后因為各種各樣的原因仍高于公認(rèn)的治療目標(biāo)水平。有研究認(rèn)為在“原發(fā)性”高血壓(即查不出明確病因的持續(xù)性高血壓)患者中，目前的藥物治療不能有效地作用于其發(fā)病的病理生理學(xué)機制。此外，高血壓患者的中樞對腎交感傳出神經(jīng)信號刺激腎素釋放，增加腎小管對鈉的重吸收，減少腎血流量，而來自腎臟的傳入神經(jīng)信號可調(diào)節(jié)中樞交感的傳出機制，再進(jìn)一步調(diào)節(jié)水鈉代謝、血管緊張度/血管阻力和血壓。?

已有大量數(shù)據(jù)證實腎神經(jīng)阻滯對降低高血壓的作用，同時證實了交感神經(jīng)系統(tǒng)興奮性增加與高血壓之間的關(guān)系。例如有研究表明腎功能障礙導(dǎo)致的交感神經(jīng)系統(tǒng)過度興奮是引起高血壓的機制之一(Campese,2002;Ye?S,2002)。實驗證明，在慢性腎功能不全的動物模型上，阻滯腎神經(jīng)活動可以控制高血壓(Campese,1995)；在臨床上，對多囊腎病患者實施去腎神經(jīng)術(shù)可以消除其頑固性腎絞疼痛和高血壓(Valente?2001)。其他研究進(jìn)一步證實，交感神經(jīng)系統(tǒng)興奮時過度釋放到腎靜脈中的去甲腎上腺素是原發(fā)性高血壓的主要原因(Esler?et?al.,1990)。研究還表明，通過切除腎臟神經(jīng)可治療接受透析并同時已經(jīng)服用多種藥物但仍不能控制其血壓患者的嚴(yán)重高血壓癥狀(Converse?1992)。在動物模型中也證實了，去腎神經(jīng)可以延遲或阻止多種實驗?zāi)Ｐ偷母哐獕旱倪M(jìn)展(例如，自發(fā)性高血壓大鼠(SHR)、易患中風(fēng)的自發(fā)性高血壓大鼠、紐西蘭自發(fā)性高血壓大鼠、臨界高血壓大鼠(BHR)、戈德布拉特氏高血壓1K、1C大鼠、戈德布拉特氏高血壓2K、2C大鼠、主動脈狹窄犬、主動脈神經(jīng)切斷大鼠、DOCA-NaCL大鼠、DOCA-NaCL豬、血管緊張素II大鼠、血管緊張素II大鼠和兔子，高脂飲食所造成的肥胖犬、行腎臟包裹術(shù)的大鼠)(DiBona?and?Kopp,1997)。?

以前一些降低頑固性高血壓的實驗專注于研究局部給藥的方法，例如在某些神經(jīng)位點局部給予神經(jīng)阻滯劑，如局部麻醉劑、氯胺酮、三環(huán)抗抑郁藥或神經(jīng)毒素。?