[實用新型]具有腎神經標測功能的導管

有效

• 申請號: 201220075131.2
• 申請日: 2012-03-02
• 公開（公告）號: CN202637103U
• 公開（公告）日: 2013-01-02
• 發明（設計）人: 王捷
• 申請（專利權）人: 王捷
• 主分類號: A61B18/12
• 分類號: A61B18/12
• 代理公司: 北京商專永信知識產權代理事務所(普通合伙) 11400
• 代理人: 鄔玥;葛強

技術領域

本發明涉及用于標測和消融腎神經的導管系統，以便提高經導管介入術進行腎神經消融術的有效性和安全性。?

背景技術

充血性心力衰竭、高血壓、糖尿病和慢性腎衰竭有著許多不同的病理病因；但這些疾病在發展為終末期疾病的進程中都要經歷一個共同途徑，即腎交感神經過度興奮。腎交感神經作為信號傳入通路，通過將傳入性的腎神經活動傳入到達位于脊髓和大腦中的高級交感神經中樞，可增加系統交感緊張度；同時腎神經也可作為傳出通路參與高級交感神經中樞引起的交感神經過度興奮，進一步增加全身交感張力(Dibona?and?Kopp,1977)。交感神經的張力增高起初是有益的，但最終會成為病理性活動。在交感神經過度興奮的狀態下，會發生許多病理學變化：激素分泌異常，如兒茶酚胺、腎上腺素和血管緊張素II水平升高，外周血管收縮和/或水鈉潴留，從而引起血壓升高；腎小球濾過受損和腎單位減少從而導致的腎衰竭，左心室肥大和心肌細胞損失從而導致心功能不全和心力衰竭；中風，甚至糖尿病。因此，對交感神經的過度興奮進行調節(減少/去除)可減慢或阻止這些疾病的發展。最近，使用高融射頻去除腎神經已成為治療頑固性高血壓(Esler?et?al.,2010?and?Krum?et?al.,2009)和葡萄糖代謝異常(Mahfoud,2011)的一種公認方法。然而目前所使用的腎神經消融術或其他的去腎神經的方法無法對腎神經的分布進行定位，醫學專業人員并不知道是否要在腎動脈的哪一部分進行腎神經去除術，從而手術是以盲目的方式進行的，其治療效果和安全性都有待改進和提高。本發明試圖解決這一問題。?

腎交感神經過度興奮與高血壓

腎交感神經過度興奮可導致高血壓，對此已有系統性的研究。盡管目前已有各種治療高血壓的單一藥物和組合藥物在臨床上使用，并輔助以改善病人的生活方式，但高血壓?的治愈率仍非常低。約1/3的高血壓患者即使采用多種藥物治療的優化方案，其血壓仍不能控制在正常范圍內,這種現象被稱為頑固性高血壓或藥物耐受性高血壓。在高血壓患者中，約一半的患者其血壓在治療后因為各種各樣的原因仍高于公認的治療目標水平。有研究認為在“原發性”高血壓(即查不出明確病因的持續性高血壓)患者中，目前的藥物治療不能有效地作用于其發病的病理生理學機制。此外，高血壓患者的中樞對腎交感傳出神經信號刺激腎素釋放，增加腎小管對鈉的重吸收，減少腎血流量，而來自腎臟的傳入神經信號可調節中樞交感的傳出機制，再進一步調節水鈉代謝、血管緊張度/血管阻力和血壓。?

已有大量數據證實腎神經阻滯對降低高血壓的作用，同時證實了交感神經系統興奮性增加與高血壓之間的關系。例如有研究表明腎功能障礙導致的交感神經系統過度興奮是引起高血壓的機制之一(Campese,2002;Ye?S,2002)。實驗證明，在慢性腎功能不全的動物模型上，阻滯腎神經活動可以控制高血壓(Campese,1995)；在臨床上，對多囊腎病患者實施去腎神經術可以消除其頑固性腎絞疼痛和高血壓(Valente?2001)。其他研究進一步證實，交感神經系統興奮時過度釋放到腎靜脈中的去甲腎上腺素是原發性高血壓的主要原因(Esler?et?al.,1990)。研究還表明，通過切除腎臟神經可治療接受透析并同時已經服用多種藥物但仍不能控制其血壓患者的嚴重高血壓癥狀(Converse?1992)。在動物模型中也證實了，去腎神經可以延遲或阻止多種實驗模型的高血壓的進展(例如，自發性高血壓大鼠(SHR)、易患中風的自發性高血壓大鼠、紐西蘭自發性高血壓大鼠、臨界高血壓大鼠(BHR)、戈德布拉特氏高血壓1K、1C大鼠、戈德布拉特氏高血壓2K、2C大鼠、主動脈狹窄犬、主動脈神經切斷大鼠、DOCA-NaCL大鼠、DOCA-NaCL豬、血管緊張素II大鼠、血管緊張素II大鼠和兔子，高脂飲食所造成的肥胖犬、行腎臟包裹術的大鼠)(DiBona?and?Kopp,1997)。?

以前一些降低頑固性高血壓的實驗專注于研究局部給藥的方法，例如在某些神經位點局部給予神經阻滯劑，如局部麻醉劑、氯胺酮、三環抗抑郁藥或神經毒素。?