[發明專利]一種火把梨耐干旱基因Pp14-3-3及其應用

無效

• 申請號: 201210107049.8
• 申請日: 2012-04-13
• 公開（公告）號: CN102643831A
• 公開（公告）日: 2012-08-22
• 發明（設計）人: 劉迪秋;王光勇;饒健;葛鋒;陳朝銀;劉亞龍;李紅麗
• 申請（專利權）人: 昆明理工大學
• 主分類號: C12N15/29
• 分類號: C12N15/29;C07K14/415;A01H5/00
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技術領域

本發明涉及一種火把梨耐干旱基因Pp14-3-3及其應用，屬于分子生物學以及基工程領域。

背景技術

隨著全球性的氣候異常和生態平衡的破壞，土地日趨沙漠化和鹽堿化，水資源短缺成為全人類面臨的嚴重生態問題。我國是一個人口大國，糧食問題始終是關系國家安全、社會穩定的重大戰略問題，與其它自然災害相比，旱災是影響我國糧食生產的主要因素，因為旱災造成的糧食損失占全部自然災害糧食損失的一半以上。據統計分析，我國受旱面積50年代為1.7億多畝，90年代年均3.64億畝，因干旱損失糧食50年代年均43.5億公斤，90年代為195.7億公斤。干旱始終困擾著我國經濟、社會的發展，特別是農業的發展。

干旱對植物造成傷害的機理比較復雜，最直接的傷害是使植物細胞脫水、破壞細胞結構、造成機械傷害，從而導致細胞死亡（Mahajan?S,?Tuteja?N.?Cold,?salinity?and?drought?stresses:?An?overview.?Arch?Biochem?Biophys,?2005,?444:?139~158）。干旱脅迫除了造成直接傷害，還能引起一系列間接傷害，如抑制光合作用系統Ⅱ的活性，光合作用系統Ⅱ活性的下降使電子的產生和利用失衡，產生的活性氧會破壞細胞的膜脂結構、DNA和其他生物大分子，這也是干旱對植物造成間接破壞的主要原因(Pehzer?D,?Dreyer?E,?Polle?A.?Differential?temperature?dependencies?of?antioxidative?enzymes?in?two?contrasting?species:?Fagus?sylvatica?and?Coleus?blumei.?Plant?Physiol?Biochem,?2002,?40:?14l~150)。植物在長期的自然選擇中形成了滲透調節、減少活性氧傷害、增強蛋白質的穩定性等一些列有效的抵御干旱脅迫的機制（邵艷軍,?山侖.?植物耐旱機制研究進展.?中國農業生態學報,?2006,?14(4):?16~20）。研究表明，轉錄因子、激酶等脅迫相關蛋白參與逆境脅迫應答的信號通路。14-3-3蛋白做為一種信號調控因子，已被證實廣泛參與植物對干旱等非生物脅迫的應答(Roberts?MR,?Salinas?J,?Collinge?DB.?14-3-3?proteins?and?the?response?to?abiotic?and?biotic?stress.?Plant?Mol?Biol,?2002,?50:1031~1039)。

14-3-3蛋白是一類在真核生物中起重要作用且結構高度保守的蛋白，廣泛分布于真核生物中，與多種蛋白結合并相互作用，參與調控細胞內的生命代謝過程。植物中的14-3-3可分為ε和非ε兩大類，擬南芥(Arabidopsis?thaliana)?μ、π、ι、ο、ε類14-3-3蛋白屬于ε大類，κ、λ、ψ、ν、υ、ω、φ、χ屬于非ε大類(Ferl?RJ,?Manak?MS,?Reyes?MF.?The?14-3-3s.?Genome?Biol,?2002,?3(7):?reviews?3010.1~3010.7)。14-3-3為酸性可溶性蛋白，單體分子量在27-32kDa之間，主要以同源或異源二聚體形式存在?(Ferl?RJ,?Manak?MS,?Reyes?MF.?The?14-3-3s.?Genome?Biol,?2002,?3(7):?reviews?3010.1~3010.7)。14-3-3蛋白通過蛋白相互作用以及結合靶蛋白的磷酸絲氨酸/磷酸蘇氨酸來實現其功能，目前已發現14-3-3蛋白參與細胞生長分化、細胞周期和凋亡的調控、信號轉導和遷移等多種生理過程(van?Hemert?MJ,?Steensma?HY,?van?Heusden?GP.?14-3-3?proteins:?key?regulators?of?cell?division,?signalling?and?apoptosis.?Bioessays,?2001,?23(10):?936~946)。