[發明專利]治療高血尿酸癥、痛風及尿潴留的中藥組合物

無效

• 申請號: 201210032758.4
• 申請日: 2012-02-15
• 公開（公告）號: CN102579658A
• 公開（公告）日: 2012-07-18
• 發明（設計）人: 劉繼勇;周航;熊若蘭
• 申請（專利權）人: 劉繼勇;周航;熊若蘭
• 主分類號: A61K36/76
• 分類號: A61K36/76;A61P19/06;A61P7/10
• 代理公司: 成都立信專利事務所有限公司 51100
• 代理人: 馮忠亮

技術領域

本發明涉及一種用于治療高血尿酸癥，能顯著地降低患者的血尿酸水平，并對患者不同部位的痛風癥狀也有明顯地消除作用，該藥物長期服用對人體沒有任何毒副作用的中藥組合物。

背景技術

隨著人們生活水平的提高和工作壓力的增大，血尿酸過高已經逐漸成為一個重要的致病因素。首先，人體內的老舊細胞與攝入的食物，尤其是富含嘌呤的食物（如動物內臟、海鮮等），在體內新陳代謝過程中，所含的核酸氧化分解產物為嘌呤。體內產生的嘌呤在肝臟中會再次氧化為2，6，8-三氧嘌呤，即尿酸。其中，三分之二的尿酸會經腎臟隨尿液排出體外，另外的三分之一會通過糞便和汗液排出。正常情況下，體內尿酸大約維持在1200毫克，每天新生成約600毫克，同時排泄掉600毫克，基本處于平衡狀態。但如果體內尿酸產生過多來不及排泄或者尿酸排泄機制退化，則造成尿酸在體內潴留過多，當血液尿酸濃度大于7毫克/升時就會影響人體細胞的正常功能，長期置之不理將會引發多種疾病。血尿酸濃度過高時，尿酸以鈉鹽的形式沉積在關節、軟骨和腎臟中，引起組織異物炎性反應，即痛風。

目前，我國高尿酸血癥患者已達1.2億人，每年以9.7%的速度增加，其中5%-12%的患者會發展為痛風。血尿酸濃度過高時，尿酸以鈉鹽的形式沉積在關節、軟骨、腎臟等部位，引起組織異物炎性反應，即痛風。其臨床特點是：高尿酸血癥、急性關節炎反復發作、痛風石形成、慢性關節炎和關節畸形，以及在病程后期出現腎尿酸結石和痛風性腎實質病變。痛風已經成為我國僅次于糖尿病的第二大代謝性疾病，肆意吞噬著人們的健康。高血尿酸癥除直接導致痛風外，還常導致以下疾病：痛風性腎病、尿毒癥腎炎、急性梗阻性腎病、動脈粥樣硬化、高血壓、心腦血管疾病、痛風石、泌尿系結石、急性關節炎、腎臟病變、紅細胞增多癥、肝臟病變、甲狀腺功能減低、多發性骨髓瘤、妊娠反應紅細胞增多癥，等等。這些疾病極大地影響了人們的日常生活和正常工作，形成了一個急需解決的社會問題。

在臨床上，尿酸過高患者常采用以下幾種方法進行處理。首先，減少內源性尿酸：通過攝入有效的抗氧化劑（比如ASTA蝦青素之類的）抑制核酸氧化分解，同時也抑制嘌呤氧化為尿酸；別嘌醇及其代謝產物氧嘌呤醇均能抑制黃嘌呤氧化酶，阻止次黃嘌呤和黃嘌呤代謝為尿酸，從而減少了尿酸的生成，通過以上二個途徑可以減少80%的尿酸來源；其次，減少外源性尿酸：減少高嘌呤食物的攝入，可以減少20%的尿酸；再次，采取一些方法促進尿酸的排出：如適度堿化尿液（小蘇打、或者熱干面之類），促進尿酸排出的藥物如丙璜舒（probenecid）和苯溴馬隆（Benzbromarone）；最后，對急性痛風，患者可以服用消炎藥物雙氯芬酸鈉（Diclofenac?Sodium）和希樂葆（celecoxib）。應用促尿酸排泄藥，尿中尿酸增多，并使尿液pH降低，因而易產生腎結石，或腎小管中尿酸結晶沉著。又由于血尿酸降低，尿酸庫的尿酸被動員，血尿酸經過關節腔可促使急性痛風發作。為防止上述意外，采用堿性藥物（碳酸氫鈉或枸櫞酸鈉）堿化尿液，增加攝水量，同時服用秋水仙堿或吲哚美辛，防止急性發作，待血尿酸正常后，可以停藥。總體來就，這些藥物副作用較大，達不到標本兼治的目的。

中醫學中亦有“痛風”病名，且歷代醫家有所論述。朱丹溪在《格致余論》中就曾列痛風專篇，云：“痛風者，大率因血受熱已自沸騰，其后或涉水或立濕地……寒涼外搏，熱血得寒，汗濁凝滯，所以作痛，夜則痛甚，行于陽也。”。西醫中的痛風相當于中醫中的“痛痹”、“歷節”、“腳氣”等癥，因此，中醫則認為痛風屬痹證范疇，而高尿酸血癥屬濁毒。歷代醫家認為，先天稟賦不足，或調攝不慎，嗜欲無節，過食膏粱厚味，導致脾胃功能紊亂，水谷不歸正化，濁毒隨之而生，滯留血中，毒邪久留，若蒸釀氣血津液，生成痰瘀，結于關節、皮膚、腎臟等可成痰核、包塊。毒邪留于腎，損傷腎之精氣，腎臟功能衰退，可出現癃閉、關格等證。若毒邪受外邪引動毒阻經絡，則關節紅腫疼痛突發。故間歇期主張重用調補脾腎之品，絕毒內生之源。根據文獻報道，葛根、金錢草、淡竹葉、絞股藍、桑黃、女貞子、蟲草菌等中草藥都有一定的治療高血尿酸癥的效果。因此，祖國醫學在治療高血尿酸癥方面有著悠久的歷史，發揮著不可磨滅的作用。