[發明專利]虎眼萬年青皂甙OSW-I口服抗癌制劑及其制備方法

無效

• 申請號: 201210030339.7
• 申請日: 2012-02-13
• 公開（公告）號: CN102580065A
• 公開（公告）日: 2012-07-18
• 發明（設計）人: 林樹芳
• 申請（專利權）人: 林樹芳
• 主分類號: A61K38/44
• 分類號: A61K38/44;A61K31/704;A61K31/337;A61K47/34;A61P35/00
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技術領域

本發明是涉及中藥技術領域中，用虎眼萬年青提取的皂甙OSW-I藥用原料，制備口服抗癌制劑膠囊，口服液的組方制做方法。

背景技術

虎眼萬年青植物提取的皂甙類化合物用作于臨床制藥，在國外已應用臨床多年，其抑癌效果特別顯著。我國是從2003年才開始對虎眼萬年青中皂甙類化合物的藥物研究，所以起步較晚。但近幾年已有用皂甙化合物與中草藥配伍的口服抗癌藥物在國內已先后上市，并應用于臨床，其臨床抑癌效果與國外的產品基本相同，但所利用的虎眼萬年青皂甙類化合物均屬粗提物，含有大量的化學成分，是必會產生一定的毒副作用。

發明內容

本發明的目地是向社會提供一種虎眼萬年青皂甙類化合物OSW-I，與其它植物提取物相組配，制成的口服抗癌制劑，為口服抗癌制劑和臨床用藥的安全性，提供科學的技術路線支撐，其方法是：

1、虎眼萬年青皂甙OSW-I化合物的作用機理：

傳統的植物提取抗癌藥物，雖作用溫和，但抑癌活性較低，無法抵抗特異性超強的腫瘤細胞活性，化療藥物雖作用顯著，但大都因靶向識別性差，至使癌細胞與正常細胞一同毒殺，患者服用后的免疫防御機能遭受不同層度的破壞。超強抗癌活性的虎眼萬年青皂甙OSW-I，具有親和性和識別性，與癌細胞過度聚合，攻擊和破壞癌細胞DNA的活性，阻斷癌細胞新生微毛細血管的供氧與擴散的通路，誘導并殺傷癌細胞，其極強的靶向性，直接作用了腫瘤細胞微管蛋白，阻斷癌細胞有絲分裂，抑制癌細胞復制，破壞腫瘤細胞新生血管形成，又不損傷正常細胞。

OSW-I的超強識別性，能夠迅速識別T細胞，由于T細胞壁的電子分布高低、密度與OSW-I極性與非極性部位的拓撲學特性相匹配，而且細胞膜的主體組成物質的化學結構與SOW-I有著驚人的相似之處，于是OSW-I的穿透力得到了最大程度的發揮，極易輕松進入到T細胞核內，脫掉糖苷和水分，生成新的物質——有著高密度細胞毒活性的中間體、E-環氧碳稀離子(E-carbeniutn?ions)，E-環氧碳稀離子將直接刺激T細胞的抗癌活性反應，具體方式為：

(1)CD4⁺細胞的抗腫癌作用：

輔助T細胞的表面標志物CD4⁺是以增生擴散來激活其類的免疫細胞并產生直接免疫反應。OSW-I能輔助CTL細胞的作用，能夠強化正常細胞的免疫功能，同時CD4⁺成為正常細胞厚厚的一層免疫保護層，對正常細胞直接產生免疫防御作用。

(2)增強baT細胞的抗腫瘤作用：

baT細胞的表面標志物是CD8⁺，能對產生特殊抗原反應的目標細胞進行毒殺，OSW-I能將物化的CD8⁺激活和識別特異性抗原能力，被活化的CD8⁺像追擊導彈一樣，保持超靈敏的識別性和指向性，可迅速識別游離在淋巴液中游離態的病灶因子，當CD8⁺和腫瘤細胞同歸于盡，破壞腫瘤營養庫經脈組織，直接殺傷腫瘤細胞，直至分解、消失。令人嘆服的是，CD8⁺在毒殺腫瘤細胞的同時，對正常細胞確沒有任何毒副作用。

(3)dgT細胞的抗腫瘤作用：

OSW-I能增強dgT細胞抗腫瘤作用，促進dgT細胞分泌多種Th1細胞因子并參與免疫調節及殺傷腫瘤，同時也增強了抑制腫瘤因子的數量，吞噬腫瘤細胞殘留物，清除細胞環境。dgT細胞被OSW-I極強誘導后，通過分泌IL-4、IL-b激活NK和Mφ的抗腫瘤活性，并可誘導T細胞直接殺傷腫瘤細胞活性，促進細胞毒TCL細胞和自然殺傷NK細胞的增殖與分化，TCL細胞的增殖反應與分泌，大大增強了細胞毒TCL和NK細胞殺傷效應。為了防止腫瘤細胞的生長、復制與轉移，T淋巴細胞亞群CD4和CD8亞群共同組建了機體免疫防御體系，對生長復制的癌細胞發揮著重要作用和抑制變異細胞轉癌的有效性。

2、紫杉醇的藥物機理作用：

紫杉醇是從紅豆杉全株中無毒提取的一種強抗癌活性烷二萜類化合物-紫杉醇(Ta×01)，紫杉醇與細胞受體后，釋方出的TNF-a抑制因子，通過腫瘤新生血管和胞膜進入細胞核內，誘導并促進微管的裝配和穩定微管蛋白的作用，致使快速分裂的腫瘤細胞在有絲分裂G²/m階段被牢牢固定，免疫應答及修復應答信號失去攻能作用，破壞了端粒酶的活性，癌細胞中的DNA(脫氧核糖核酸)失去端粒酶的保護，則會停止分裂與復制而萎縮凋亡。