[發明專利]一種利用低強度超聲促進放射治療旁效應的系統

無效

• 申請號: 201110091301.6
• 申請日: 2011-04-12
• 公開（公告）號: CN102247659A
• 公開（公告）日: 2011-11-23
• 發明（設計）人: 馮遠明;楊春梅
• 申請（專利權）人: 天津大學
• 主分類號: A61N5/10
• 分類號: A61N5/10;A61N7/00
• 代理公司: 天津市北洋有限責任專利代理事務所 12201
• 代理人: 程毓英

技術領域

本發明專利屬于腫瘤放射治療領域，特別是涉及一種采用低強度超聲刺激促進腫瘤放射治療旁效應的系統。

背景技術

放射治療作為主要的治療手段之一，在腫瘤臨床治療中起著重要作用。平均約有70％的惡性腫瘤病人需要接受放射治療。因此，有效提升放射治療效果對提高治愈率或改善患者生命質量意義重大，是腫瘤放射治療領域需要迫切解決的問題。

放射誘導的旁效應是指未直接受到放射線照射的組織細胞表現出與受到直接照射的組織細胞類似的生物學效應，如：細胞凋亡、基因突變、基因表達改變、微核、基因不穩定性以及細胞生長異常等。旁效應是細胞對低劑量輻射響應的主要決定因素，具有良好的應用前景[1]。腫瘤細胞的放射旁效應可引起未受照射腫瘤組織細胞的致命損傷，直接對治療劑量選擇和療效產生影響。旁效應可一定程度上補償劑量非均勻分布對放射治療效果的影響，激活旁效應因子可影響放療劑量效率[2]。

細胞內Ca2+濃度在調節細胞對電離輻射的響應中發揮重要作用[3-5]。在放射治療方面，細胞內Ca2+濃度的升高將增強射線的殺傷效果[6-7]。Ca2+信號是旁效應重要的調節器[8]，在輻射誘導的旁效應中導致染色體損傷的早期響應[9]，參與旁效應中細胞凋亡的觸發[10]等。超聲刺激可激活細胞膜離子通道、G-蛋白和膜生物分子，提高細胞內Ca2+濃度[11]。

目前，超聲在醫學臨床中的應用主要涉及超聲診斷和治療。超聲診斷是利用超聲回波對組織器官成像獲取組織器官的病變信息。超聲治療則主要包括超聲物理治療、超聲波碎石和高強度聚焦超聲對病變組織的殺傷和消融。

本發明基于前述低強度超聲對組織細胞的生物效應，將低強度超聲應用于放射治療，通過超聲波對腫瘤靶區組織細胞的刺激作用促進放射治療中的旁效應。

相關文獻：

[1]王轉子，李文建，魏巍，荊西剛，曲穎.電離輻射旁效應的研究方法概述.輻射研究與輻射工藝學報，2009，27(4)：193-200.

[2]邵春林，Folkard?M，and?Prise?KM.一氧化氮在亞細胞結構精確照射誘導旁效應中的作用.輻射研究與輻射工藝學報，2007，25(2)：119-123.

[3]Du?YC，Gu?S，Zhou?J，Wang?T，Cai?H，MacInnes?MA，Bradbury?EM，and?Chen?X.The?dynamic?alterationsof?H2AX?complex?during?DNA?repair?detected?by?a?proteomic?approach?reveal?the?criticalroles?of?Ca2+/Calmodulin?in?the?ionizing?radiation-induced?cell?cycle?arrest.Mol.CellProteomics，2006，5(6)：1033-1044.

[4]Zhao?Q，Kondo?T，Noda?A，and?Fujiwara?Y.Mitochondrial?and?intracellular?free-Calciumregulation?of?radiation-induced?apoptosis?in?human?leukemic?cells.International?Journalof?Radiation?Biology，1999，75(4)：493-504.

[5]Teshima?K，Yamamoto?A，Yamaoka?K，Honda?Y，Honda?S，Sasaki?T，and?Kojima?S.Involvement?ofCalcium?ion?in?elevation?of?mRNA?for?γ-glutamylcysteine?synthetase(γ-GCS)induced?bylow-dose?γ-rays.International?Journal?of?Radiation?Biology，2000，76(12)：1631-1639.

[6]McConkey?D，Orrenius?S.The?role?of?Calcium?in?the?regulation?of?apoptosis.Biochemical?andBiophysical?Research?Communications，1997，239：357-366.