[發明專利]一種治療慢性乙型肝炎的中藥制劑及其制備方法

無效

• 申請號: 201010595291.5
• 申請日: 2010-12-20
• 公開（公告）號: CN102078473A
• 公開（公告）日: 2011-06-01
• 發明（設計）人: 陳玲;崔守鳳;郭瑤
• 申請（專利權）人: 陳玲
• 主分類號: A61K36/8905
• 分類號: A61K36/8905;A61K9/20;A61K9/48;A61P1/16;A61P31/20
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技術領域

本發明涉及含有來源于植物、動物或礦物組份的醫用配制品及其制備方法，特別涉及一種治療慢性乙型肝炎的中藥制劑及其制備方法。

背景技術

乙型病毒性肝炎是由乙型肝炎病毒(HBV)引起的一種世界性疾病。發展中國家發病率高，據統計，全世界無癥狀乙肝病毒攜帶者(HBsAg攜帶者)超過2.8億，我國約占1.3億。多數無癥狀，其中1/3出現肝損害的臨床表現。目前我國有乙肝患者3000萬。乙肝的特點為起病較緩，以亞臨床型及慢性型較常見。無黃疸型HBsAg持續陽性者易慢性化。本病主要通過血液、母嬰和性接觸進行傳播，是一種具有慢性攜帶狀態的傳染病。其臨床表現多樣化，易發展為慢性肝炎和肝硬化，少數病例還可轉變為原發性肝細胞癌。乙型肝炎的發病機制很復雜，研究資料不少，但迄今尚未完全闡明。目前認為其肝細胞損傷不是HBV在肝細胞內復制的結果，而是由T細胞毒反應所介導。人感染HBV后，可引起細胞免疫和體液免疫應答，并激發自身免疫反應及免疫調節功能紊亂。這些免疫反應對乙型肝炎的臨床表現及轉歸有重要意義。

急性肝炎當免疫功能正常感染HBV后，其細胞毒性T細胞(Tc細胞)攻擊受染的肝細胞，由破壞的肝細胞釋放入血的HBV，而被特異性抗體所結合，且干擾素生成較多，而致HBV被清除，病情好轉終歸痊愈。慢性活動性肝炎見于免疫功能有缺陷和免疫調節紊亂者。感染HBV后，由于Tc細胞功能不正常，或特異抗體封閉部分肝細胞靶抗原而制約T細胞毒反應，致部分肝細胞損害。干擾素產生較少，HBV持續復制。特異抗體形成不足，肝細胞反復被HBV侵入，形成感染慢性化。此外，肝細胞膜特異脂蛋白(Lsp)因HBV感染而形成自身抗原，刺激B細胞產生抗-Lsp(IgG型)，在抑制性T細胞(Ts細胞)活性降低情況下，自身免疫性ADCC效應致肝細胞進行性損害。慢性遷延性肝炎和無癥狀HBsAg攜帶者當機體免疫功能低下時在感染HBV，不能產生有效的免疫反應，致肝細胞損害輕微或不出現肝細胞損害。尤其無癥狀HBeAg攜帶者，缺乏干擾素，不能清除病毒，以致長期攜帶HBV。重型肝炎急性重型肝炎的發生，由于機體免疫反應過強，短期內T細胞毒反應迅速破壞大量感染HBV的肝細胞；或短期內形成大量抗原抗體復合物，激活補體，致局部發生超敏反應(Arthus反應)，造成大塊肝細胞壞死；腸源性內毒素的吸收，可致Schwartzman反應，使肝細胞發生缺血性壞死；加以α-腫瘤壞死因子(TNF-α)、IL-1和白三烯等細胞因子由單核巨噬細胞釋放，促進肝細胞損傷。亞急性重型肝炎發病機制與急性重型肝炎相似，但進展較緩慢。慢性重型肝炎的發病機制較復雜，有待進一步研究。乙肝病毒攜帶者是不存在傳染性的。急性病毒性肝炎如長達半年以上仍未治愈，即可演變為慢性肝炎，有部分急性乙型肝炎和丙型肝炎患者，確診時即為慢性肝炎，大量飲酒、服用某些藥物、某些疾病等因素也可引起慢性肝炎。如不采取及時有效的治療，易造成神經、精神系統、血液系統、消化系統、心臟損害，以及引發原發性肝細胞性肝癌、心肌炎、再生障礙性貧血等多種嚴重影響健康和生活的疾病，近年臨床發病率有不斷上升的趨勢。

我國是病毒性肝炎大國，共有1.2億以上長期攜帶乙型肝炎病毒(HBV)，每年死于HBV感染相關的肝病人數約28萬例。病毒性肝炎治療以抗病毒為主，但臨床上常見在慢性病程進展期出現黃疸持久不退，嚴重者導致肝硬化，甚至肝衰竭，退除黃疸可延緩病毒性肝病病程，改善患者生存質量。目前退黃藥物主要包括西藥：熊去氧膽酸、腺苷蛋氨酸、茴三硫、門冬氨酸鉀鎂等，但是均因治療成本高，療效不顯著，副作用大，不能長期服用。中醫藥在治療肝炎后殘留黃疸中具有較大的優勢。臨床迫切需要一種價格低廉，毒副作用小，療效顯著，能長期服用的中藥制劑來治療慢性乙型肝炎患者。

發明內容

本發明所要解決的技術問題在于，需要一種價格低廉，毒副作用小，療效顯著，能長期服用的中藥制劑來治療慢性乙型肝炎患者；現有技術中治療慢性乙型肝炎的藥物，大都是使用西藥毒副作用大，全是化學成分，對人體傷害比較大；中藥湯劑口服，雖然有一些療效，但是療效欠佳，見效慢，且藥物生產成本較高，而且制備周期較長，制備過程中人力成本高。