[發(fā)明專利]辛伐他汀在制備促進(jìn)骨髓間質(zhì)干細(xì)胞在體存活和成心肌分化中的應(yīng)用無(wú)效
| 申請(qǐng)?zhí)枺?/td> | 201010259181.1 | 申請(qǐng)日: | 2010-08-23 |
| 公開(公告)號(hào): | CN102370636A | 公開(公告)日: | 2012-03-14 |
| 發(fā)明(設(shè)計(jì))人: | 楊躍進(jìn);錢海燕 | 申請(qǐng)(專利權(quán))人: | 楊躍進(jìn);錢海燕 |
| 主分類號(hào): | A61K31/366 | 分類號(hào): | A61K31/366;A61P9/00;A61P9/10 |
| 代理公司: | 暫無(wú)信息 | 代理人: | 暫無(wú)信息 |
| 地址: | 100037 北京*** | 國(guó)省代碼: | 北京;11 |
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| 摘要: | |||
| 搜索關(guān)鍵詞: | 辛伐他汀 制備 促進(jìn) 骨髓 間質(zhì) 干細(xì)胞 存活 成心 分化 中的 應(yīng)用 | ||
技術(shù)領(lǐng)域
本發(fā)明涉及一種藥物的新用途,具體地,涉及辛伐他汀在制備促進(jìn)骨髓間質(zhì)干細(xì)胞在體存活和成心肌分化的藥物中的應(yīng)用。?
背景技術(shù)
心血管疾病每年奪走1200萬(wàn)人的生命,接近世界人口總死亡的1/4,成為人類健康的頭號(hào)大敵。對(duì)于心肌梗死或心力衰竭,傳統(tǒng)的治療方法,包括藥物、介入和外科手術(shù)均不能使缺失的心肌細(xì)胞再生,由于心肌缺失造成不可逆轉(zhuǎn)的心肌重塑過(guò)程,終至心力衰竭和死亡。?
近年來(lái),干細(xì)胞再生醫(yī)學(xué)在心血管疾病治療中取得了突破性進(jìn)展,該技術(shù)又被稱為細(xì)胞心肌成形術(shù)(cellular?cardiomyoplasty),即通過(guò)移植干細(xì)胞或心肌細(xì)胞,或者動(dòng)員外周循環(huán)血干細(xì)胞或骨髓干細(xì)胞遷移到心肌受損部位來(lái)實(shí)現(xiàn)損傷心肌的修復(fù)。移植干細(xì)胞實(shí)施細(xì)胞心肌成形術(shù)是改善心肌梗死造成的血液動(dòng)力學(xué)和神經(jīng)體液紊亂的一種可行的方法。各種前期動(dòng)物實(shí)驗(yàn)表明干細(xì)胞具有修復(fù)心肌細(xì)胞的能力,能改善梗死區(qū)的灌注和心功能[Schuster?MD,Kocher?AA,Seki?T,Martens?TP,Xiang?G,Homma?S,et?al.Myocardial?neovascularization?by?bone?marrow?angioblasts?results?in?cardiomyocyte?regeneration.Am?JPhysiol?Heart?CircPhysiol?2004;287:H525-532.(Schuster?MD,Kocher?AA,Seki?T,Martens?TP,Xiang?G,Homma?S等,骨髓成血管細(xì)胞引起的血管新生導(dǎo)致心肌細(xì)胞再生.美國(guó)生理雜志心臟和循環(huán)分冊(cè)2004;287:H525-532.)]。?
盡管干細(xì)胞被用于心肌修復(fù)的臨床研究,但由于缺血/再灌注及炎性因子等的影響導(dǎo)致在局部缺血心臟的供體細(xì)胞死亡,因此細(xì)胞心?肌成形術(shù)的發(fā)展因植入細(xì)胞存活率低而受到阻礙。研究表明大量細(xì)胞在移植入受損的心臟后死亡,其中絕大部分細(xì)胞在移植后24小時(shí)內(nèi)流失,12周后僅剩下15%存活[Muller-Ehmsen?J,Whittaker?P,Kloner?RA,Dow?JS,Sakoda?T,Long?TI,et?al.Survival?and?development?of?neonatal?rat?cardiomyocytes?transplanted?into?adult?myocardium.J?Mol?Cell?Cardiol?2002;34:107-116.[PMID:11851351](Muller-Ehmsen?J,Whittaker?P,Kloner?RA,Dow?JS,Sakoda?T,Long?TI,等.新生大鼠的心肌細(xì)胞移植入成年大鼠心肌后的生存和發(fā)育.分子細(xì)胞心臟病學(xué)雜志,2002;34:107-116.)]。?
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